Chemische Inhibitoren von Mog1p greifen in zelluläre Prozesse ein, die für die Funktion des Proteins wesentlich sind. Alisertib und MLN8237, beides Inhibitoren der Aurora-Kinase A, führen zu einer Störung der mitotischen Spindelbildung, einem Prozess, mit dem Mog1p indirekt durch seine Rolle beim nukleozytoplasmatischen Transport verbunden ist. In ähnlicher Weise führt BI-2536, ein Polo-like kinase 1 (Plk1)-Inhibitor, zu einem mitotischen Arrest, wodurch der zelluläre Kontext, in dem Mog1p agiert, gestört wird, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Der Aurora-Kinase-Inhibitor ZM447439 und der Aurora-Kinase-Inhibitor VX-680 (Tozasertib) behindern beide die Chromosomenausrichtung und -segregation während der Mitose, Prozesse, die die funktionelle Beteiligung von Mog1p erfordern. Die Unterbrechung dieser Prozesse durch diese Inhibitoren führt daher zu einer funktionellen Hemmung von Mog1p.
Darüber hinaus verhindern CDK-Inhibitoren wie Purvalanol A, Roscovitin und Dinaciclib die Zellzyklusprogression in verschiedenen Phasen, was sich auf den nukleozytoplasmatischen Transport auswirkt, der für Zellzyklusereignisse erforderlich ist, an denen Mog1p beteiligt ist. Da Mog1p an zellzyklusbezogenen Ereignissen beteiligt ist, führt die durch diese Inhibitoren verursachte Blockierung zu seiner indirekten Hemmung. Lestaurtinib, ein Januskinase 2 (JAK2)-Inhibitor, unterbricht die JAK2-abhängige Zellzykluskontrolle, einen Weg, an dem Mog1p beteiligt ist, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Palbociclib (PD 0332991), ein CDK4/6-Inhibitor, unterbricht den G1-S-Phasenübergang, der für das Fortschreiten von Zellzyklusereignissen, die auf dem nukleozytoplasmatischen Transport beruhen, von grundlegender Bedeutung ist, was zu einer indirekten Hemmung von Mog1p führt. SNS-032 schließlich, das CDK2, CDK7 und CDK9 hemmt, wirkt sich auf die Transkription und die Zellzyklusprogression aus und unterbricht damit Prozesse, an denen Mog1p entscheidend beteiligt ist, was zu einer funktionellen Hemmung von Mog1p führt.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
MLN8237 | 1028486-01-2 | sc-394162 | 5 mg | ¥2482.00 | ||
Alisertib ist ein Inhibitor der Aurora-Kinase A. Mog1p ist am nukleozytoplasmatischen Transport beteiligt, der für mitotische Prozesse unerlässlich ist. Die Aurora-Kinase A spielt eine entscheidende Rolle bei der Mitose. Die Hemmung der Aurora-Kinase A durch Alisertib kann die mitotische Spindelbildung stören, ein Prozess, an dem Mog1p indirekt beteiligt ist, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | ¥1704.00 ¥5923.00 | 8 | |
BI-2536 ist ein Inhibitor der Polo-ähnlichen Kinase 1 (Plk1). Plk1 ist für den mitotischen Fortschritt von entscheidender Bedeutung, der mit dem nukleozytoplasmatischen Transport verbunden ist, bei dem Mog1p eine Funktion hat. Die Hemmung von Plk1 durch BI-2536 kann zu einem mitotischen Stillstand führen, wodurch Mog1p indirekt gehemmt wird, indem der zelluläre Kontext, in dem es wirkt, gestört wird. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | ¥1726.00 ¥4016.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein Inhibitor der Aurora-Kinase. Durch die Hemmung der Aurora-Kinasen kann diese Verbindung die Chromosomenausrichtung und -segregation während der Mitose stören. Da Mog1p eine Rolle im Zellzyklus spielt, würde die Störung der Mitose durch ZM447439 indirekt die funktionelle Rolle von Mog1p hemmen. | ||||||
Tozasertib | 639089-54-6 | sc-358750 sc-358750A | 25 mg 50 mg | ¥699.00 ¥982.00 | 4 | |
VX-680, auch bekannt als Tozasertib, ist ein Inhibitor von Aurora-Kinasen. Da Aurora-Kinasen für die korrekte chromosomale Segregation und Spindelmontage von entscheidender Bedeutung sind, kann ihre Hemmung durch VX-680 Prozesse stören, an denen Mog1p funktionell beteiligt ist, was zu seiner Hemmung führt. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | ¥812.00 ¥3351.00 | 4 | |
Purvalanol A ist ein Cyclin-abhängiger Kinase (CDK)-Inhibitor. CDKs sind für die Regulierung des Zellzyklus unerlässlich, und Mog1p ist an zellzyklusbezogenen Ereignissen beteiligt. Durch die Hemmung von CDKs kann Purvalanol A das Fortschreiten des Zellzyklus verhindern, wodurch Mog1p indirekt gehemmt wird, indem die von ihm unterstützten zellulären Prozesse gestoppt werden. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2990.00 | 42 | |
Roscovitin ist ein weiterer CDK-Inhibitor. Er kann das Fortschreiten des Zellzyklus in verschiedenen Phasen stoppen und den nukleozytoplasmatischen Transport beeinflussen, der für Zellzyklusereignisse erforderlich ist, an denen Mog1p beteiligt ist, wodurch Mog1p indirekt gehemmt wird. | ||||||
Dinaciclib | 779353-01-4 | sc-364483 sc-364483A | 5 mg 25 mg | ¥2787.00 ¥10018.00 | 1 | |
Dinaciclib ist ein Breitband-CDK-Inhibitor. Durch die Hemmung von CDKs stört er den Zellzyklus. Da Mog1p eine Rolle beim nukleozytoplasmatischen Transport spielt, der an Zellzyklusphasen gebunden ist, kann Dinaciclib Mog1p indirekt hemmen, indem es den Zellzyklus anhält. | ||||||
AZD1152-HQPA | 722544-51-6 | sc-265334 | 10 mg | ¥4231.00 | ||
AZD1152-HQPA ist ein selektiver Inhibitor der Aurora-B-Kinase. Die Hemmung der Aurora-B-Kinase kann zu einem Zytokineseversagen führen, einem Prozess, den Mog1p indirekt durch seine Rolle beim nukleozytoplasmatischen Transport unterstützt, was wiederum zu einer Hemmung von Mog1p führt. | ||||||
Lestaurtinib | 111358-88-4 | sc-218657 sc-218657A sc-218657B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥3103.00 ¥3678.00 ¥6905.00 | 3 | |
Lestaurtinib, auch bekannt als CEP-701, ist ein Janus-Kinase-2-Inhibitor (JAK2). JAK2 ist an verschiedenen Signalwegen beteiligt, zu denen auch die Zellzyklusregulation gehört. Mog1p, das am nukleozytoplasmatischen Transport beteiligt ist, kann durch Lestaurtinib indirekt gehemmt werden, indem die JAK2-abhängige Zellzykluskontrolle unterbrochen wird. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3622.00 | ||
Palbociclib ist ein CDK4/6-Inhibitor. Da CDK4/6 für den Übergang von der G1- zur S-Phase von entscheidender Bedeutung sind, kann ihre Hemmung durch Palbociclib den Zellzyklus unterbrechen, was zu einer indirekten Hemmung von Mog1p führt, indem das Fortschreiten von Zellzyklusereignissen verhindert wird, die auf dem nukleozytoplasmatischen Transport beruhen. | ||||||