Mms2-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die speziell die Funktion von Mms2, auch bekannt als Ubc13, beeinträchtigen sollen. Mms2 ist ein wesentlicher Bestandteil des Ubiquitin-konjugierenden Enzymsystems (E2), eines grundlegenden zellulären Mechanismus, der für die Steuerung des Proteinabbaus und der DNA-Reparaturwege verantwortlich ist. Mms2-Inhibitoren zielen in erster Linie darauf ab, die enzymatische Aktivität von Mms2 zu stören und damit die Synthese von K63-verknüpften Polyubiquitin-Ketten zu beeinträchtigen, einer entscheidenden posttranslationalen Modifikation, die für die Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse von zentraler Bedeutung ist. Diese Prozesse umfassen unter anderem die Reaktion auf DNA-Schäden, intrazelluläre Signalkaskaden und den Proteinverkehr. Typischerweise erreichen Mms2-Inhibitoren ihren Wirkmechanismus, indem sie auf das aktive Zentrum oder die Bindungsschnittstelle von Mms2 abzielen und dadurch seine Interaktion mit dem Ubiquitin-konjugierenden Enzym Uev1a (auch bekannt als Ube2V1) hemmen.
Diese Interaktion zwischen Mms2 und Uev1a ist für die Übertragung von Ubiquitin-Anteilen auf spezifische Zielsubstrate unerlässlich und führt zur Bildung von K63-verknüpften Polyubiquitin-Ketten. Die Unterbrechung dieser Interaktion durch Mms2-Inhibitoren behindert folglich die Synthese dieser spezifischen Polyubiquitinketten, die als lebenswichtige molekulare Signale bei der DNA-Reparatur und anderen kritischen zellulären Prozessen dienen. Infolgedessen führt die Hemmung von Mms2 zur Anhäufung von nicht reparierten DNA-Läsionen, zu einer gestörten Zellsignalisierung und möglicherweise zur Aktivierung von Zellzyklus-Stillstands- oder Apoptosewegen, je nach Ausmaß der DNA-Schädigung. Mms2-Inhibitoren sind unschätzbare Forschungsinstrumente, die es Wissenschaftlern ermöglichen, die Rolle von K63-verknüpften Polyubiquitinketten in verschiedenen zellulären Kontexten zu untersuchen und Einblicke in die grundlegende Biologie der Ubiquitinierung zu gewinnen. Durch ihren Einsatz können Forscher komplizierte Protein-Protein-Wechselwirkungen entschlüsseln und Signaltransduktionswege aufklären, wodurch die breiteren Auswirkungen dieser Ubiquitin-Modifikation in verschiedenen zellulären Kontexten beleuchtet werden können.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | ¥3227.00 | 1 | |
MLN4924 hemmt das NEDD8-aktivierende Enzym (NAE) und verhindert so die Neddylierung von Cullin-RING-Ligasen (CRLs). Dadurch wird der Ubiquitin-Proteasom-Signalweg gehemmt, was zur Anhäufung verschiedener Proteine führt, die an der Zellzyklusregulation und der DNA-Reparatur beteiligt sind, und letztlich Apoptose induziert. | ||||||
NSC697923 | 343351-67-7 | sc-391107 sc-391107A | 1 mg 5 mg | ¥169.00 ¥587.00 | 3 | |
NSC697923 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der die Bildung des CRL-Komplexes durch das NEDD8-aktivierende Enzym unterbricht. Durch die Hemmung der CRL-vermittelten Ubiquitinierung stabilisiert er Schlüsselproteine, die an der Zellzykluskontrolle und der DNA-Reparatur beteiligt sind, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. | ||||||
MLN7243 | 1450833-55-2 | sc-507338 | 5 mg | ¥3836.00 | ||
TAK-243 ist ein selektiver Inhibitor des NEDD8-aktivierenden Enzyms (NAE). Es unterbricht die Neddylierung von Cullin-RING-Ligasen (CRLs), was zur Anhäufung von CRL-Substraten führt, was wiederum zu einem Stillstand des Zellzyklus und Apoptose führt. | ||||||