LRTM2 Inhibitoren

Bisindolylmaleimid I ist ein potenter und selektiver Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). LRTM2 ist dafür bekannt, an der synaptischen Funktion und Plastizität beteiligt zu sein. PKC spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der synaptischen Stärke. Durch die Hemmung von PKC würde Bisindolylmaleimid I die synaptische Signalübertragung beeinträchtigen, was in der Folge zu einer Herunterregulierung der funktionellen Aktivität von LRTM2 an der Synapse führen würde.

D-Cycloserin wirkt als partieller Agonist an der Glycin-Modulationsstelle des NMDA-Rezeptors. Da LRTM2 an synaptischen Prozessen beteiligt ist, insbesondere an solchen, die durch die Aktivität des NMDA-Rezeptors moduliert werden, würde D-Cycloserin LRTM2 indirekt hemmen, indem es mit vollständigen Agonisten konkurriert und so die NMDAR-vermittelte synaptische Aktivität dämpft.

NBQX ist ein kompetitiver Antagonist des AMPA-Rezeptors. LRTM2 ist mit der Entwicklung und Funktion der exzitatorischen Synapse verbunden. Durch die Blockade von AMPA-Rezeptoren würde NBQX zu einer Verringerung der exzitatorischen Neurotransmission führen, was möglicherweise die LRTM2-Aktivität aufgrund des verringerten synaptischen Bedarfs herunterreguliert.

BAPTA-AM chelatiert intrazelluläres Kalzium, hemmt die kalziumabhängige Signalübertragung und hemmt damit indirekt die Rolle von LRTM2 bei der synaptischen Plastizität.

Thapsigargin hemmt SERCA, was zu dysregulierten Kalzium-Signalwegen und einer potenziellen Hemmung der mit LRTM2 verbundenen synaptischen Plastizitätsprozesse führt.

KN-93 hemmt CaMKII, das für die synaptische Plastizität wesentlich ist; seine Hemmung könnte indirekt die mit der synaptischen Plastizität verbundene LRTM2-Aktivität verringern.

Concanavalin A bindet an Glykoproteine und vernetzt sie. Die Bindung an LRTM2 könnte dessen synaptische Interaktionen sterisch behindern, was zu einer funktionellen Hemmung führt.