LRRC34-Inhibitoren umfassen ein Spektrum chemischer Substanzen, die die funktionelle Aktivität von LRRC34 über verschiedene biochemische Wege hemmen sollen. Cyclosporin A bindet an Cyclophiline und hemmt Calcineurin, wodurch es indirekt die Aktivität von LRRC34 verringert, das möglicherweise eine Rolle bei der Regulierung der Immunantwort spielt. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg abzielt, dämpft zelluläre Wachstumssignale, die die Aktivität von LRRC34 beeinflussen könnten, während Bortezomib den proteasomalen Proteinabbau vereitelt und damit möglicherweise die Stabilität von LRRC34 beeinträchtigt, wenn es am Proteinumsatz beteiligt ist. Trichostatin A hingegen moduliert die Genexpression durch Hemmung der Histondeacetylasen, was zu Veränderungen der LRRC34-Expression führen kann, wenn es mit dem Chromatin-Remodeling in Verbindung steht. PD 98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, unterbrechen die MAPK/ERK-Signalachse, was zu einer Herunterregulierung von LRRC34 führen könnte, wenn es an Zellwachstum und -differenzierung beteiligt ist.
LY 294002, ein PI3K-Inhibitor, könnte die Aktivität von LRRC34 verringern, indem er den PI3K/Akt-Signalweg abschwächt, der häufig mit dem Überleben von Zellen und der Reaktion auf Wachstumsfaktoren in Verbindung gebracht wird, und so das Arsenal weiter ausbauen. Inhibitoren wie WZB117 und 2-Deoxy-D-Glukose, die auf die Glukoseaufnahme bzw. die Glykolyse abzielen, könnten die LRRC34-Aktivität indirekt durch Modulation der Stoffwechselwege unterdrücken. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase, indem es die SERCA-Pumpen hemmt, was die Funktion von LRRC34 beeinträchtigen könnte, wenn die Kalziumsignalübertragung für seine Aktivität entscheidend ist. Geldanamycin, ein Hsp90-Inhibitor, könnte LRRC34 destabilisieren, wenn es Hsp90 für die korrekte Proteinfaltung benötigt. Schließlich könnte SB 203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, die Aktivität von LRRC34 verringern, indem er die Signalübertragung in Entzündungs- und Stressreaktionswegen verändert, vorausgesetzt, LRRC34 ist an diesen Prozessen beteiligt. Zusammengenommen sind diese Verbindungen durch ihre gezielten Wirkungen auf verschiedene Signal- und Stoffwechselwege in der Lage, die Funktion von LRRC34 zu hemmen, ohne die Proteinexpression direkt zu beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥711.00 ¥1038.00 ¥2821.00 ¥5472.00 ¥11677.00 ¥24155.00 | 69 | |
Cyclosporin A bindet an die Cyclophiline und hemmt Calcineurin. Durch die Unterdrückung des calciumabhängigen Dephosphorylierungsprozesses wird indirekt die Aktivität von LRRC34 verringert, das vermutlich an Immunreaktionen beteiligt ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der zelluläre Signalwege im Zusammenhang mit Proliferation und Überleben hemmt. Durch die Hemmung der mTOR-Signalübertragung kann es die Aktivität von Proteinen wie LRRC34 reduzieren, die an der Zellzyklusregulation beteiligt sind. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Proteinen verhindert, die an der Zellzykluskontrolle beteiligt sind. Durch die Proteasom-Hemmung könnte es zu einer veränderten Signalübertragung kommen, die indirekt die LRRC34-Funktion beeinträchtigt, wenn LRRC34 an der Regulierung des Proteinumsatzes beteiligt ist. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch die Veränderung des Acetylierungsstatus von Histonen kann es die Expressionsmuster von Genen verändern, einschließlich solcher wie LRRC34, die an der Chromatinumformung und der Genexpressionskontrolle beteiligt sein können. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg behindert. Da LRRC34 in das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung involviert sein könnte, kann die Hemmung dieses Signalwegs zu einer Herunterregulierung der Aktivität von LRRC34 führen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY 294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg blockiert. Durch die Reduzierung der Signalübertragung über diesen Signalweg kann er indirekt die funktionelle Aktivität von Proteinen wie LRRC34 verringern, die mit der Signalübertragung von Wachstumsfaktoren in Verbindung gebracht werden können. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | ¥553.00 ¥1399.00 ¥4975.00 ¥9341.00 | 4 | |
WZB117 ist ein Inhibitor des Glukosetransporters 1 (GLUT1), der zu einer verminderten glykolytischen Aktivität in Zellen führen kann. Wenn LRRC34 an der Stoffwechselregulation beteiligt ist, könnte eine Hemmung der Glykolyse indirekt die LRRC34-Aktivität verringern. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | ¥790.00 ¥2426.00 | 26 | |
2-Desoxy-D-Glukose wirkt als Glykolyse-Inhibitor, indem sie Glukose imitiert. Wenn LRRC34 an der zellulären Energiehomöostase beteiligt ist, könnte die Hemmung der Glykolyse zu einer Verringerung der LRRC34-Aktivität führen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpeninhibitor, der die Kalziumhomöostase stört. Wenn die Funktion von LRRC34 von der Kalziumsignalisierung abhängt, könnte eine Beeinträchtigung des Kalziumspiegels seine Aktivität verringern. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg hemmt. Da LRRC34 möglicherweise eine Rolle in Signalwegen spielt, die die Zellproliferation regulieren, kann die Hemmung von MEK indirekt die LRRC34-Funktion verringern. | ||||||