LRFN4-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von Leucine-Rich Repeat and Fibronectin Type III Domain Containing 4 (LRFN4) reduzieren, indem sie auf verschiedene Signalwege und Moleküle abzielen, die die zellulären Prozesse regulieren, an denen LRFN4 beteiligt ist. Bisindolylmaleimid I hemmt die Proteinkinase C und verhindert so die Aktivierung nachgeschalteter Proteine, die normalerweise mit LRFN4 interagieren oder es regulieren würden, was zu einer verminderten synaptischen Organisation und Funktion führen könnte. Y-27632 unterbricht die Rho-assoziierte Proteinkinase, die für die Organisation des Aktin-Zytoskeletts von entscheidender Bedeutung ist - ein Prozess, an dem LRFN4 beteiligt ist - und beeinträchtigt damit indirekt seine Rolle bei der synaptischen Organisation. PD98059 und SB203580 zielen auf die MAPK/ERK- bzw. p38-MAPK-Wege ab, die mit zellulären Reaktionen verbunden sind, an denen LRFN4 beteiligt ist. Die Hemmung dieser Kinasen durch diese Präparate könnte zu einer Verringerung der LRFN4-Aktivität aufgrund einer verminderten nachgeschalteten Signalübertragung führen.
Darüber hinaus können PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin zu einer verminderten Aktivierung nachgeschalteter Moleküle wie Akt führen, was die Funktion von LRFN4 bei der neuronalen Signalübertragung und synaptischen Plastizität beeinträchtigen kann. Die Hemmung der Phospholipase C durch U73122 kann Wege behindern, an denen Kalzium-Signale und die Proteinkinase C beteiligt sind, was die Aktivität von LRFN4 verringern könnte. Die Ausrichtung von NF449 auf die Gs-alpha-Untereinheit von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren könnte ebenfalls die LRFN4-Aktivität verringern, indem die G-Protein-vermittelte Signalübertragung unterbrochen wird. BAPTA-AM wirkt als Calcium-Chelator, der durch Pufferung des intrazellulären Calciumspiegels die Rolle von LRFN4 in calciumabhängigen Signalwegen modulieren kann.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | ¥1185.00 ¥2730.00 | 36 | |
Der Proteinkinase-C-Inhibitor (PKC) bindet sich spezifisch an die regulatorische Domäne von PKC und verhindert so dessen Aktivierung. LRFN4 moduliert die Synapsenbildung über PKC-abhängige Signalwege. Die Hemmung von PKC kann die Phosphorylierung und Aktivität von Proteinen stromabwärts, einschließlich LRFN4, reduzieren. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Selektiver Inhibitor von ROCK (Rho-assoziierte Proteinkinase), die an der Organisation des Aktin-Zytoskeletts beteiligt ist. LRFN4 ist an der Zelladhäsion und der Entwicklung dendritischer Dornen beteiligt, Prozesse, die von der Dynamik des Aktin-Zytoskeletts abhängen. Durch die Unterbrechung der ROCK-Aktivität kann Y-27632 indirekt die Rolle von LRFN4 bei der synaptischen Organisation beeinflussen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Die synaptischen Funktionen von LRFN4 werden durch extrazelluläre Signale moduliert, die auf dem MAPK/ERK-Signalweg zusammenlaufen. Durch die Hemmung von MEK beeinträchtigt PD98059 die nachgeschaltete Signalübertragung, die normalerweise die Aktivität von LRFN4 beeinflussen würde. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38-MAPK-Inhibitor, der zelluläre Reaktionen auf Stress und entzündliche Zytokine hemmt. LRFN4 wird indirekt durch stressaktivierte Proteinkinase-Signalwege, einschließlich p38-MAPK, moduliert. SB203580 kann die funktionelle Aktivität von LRFN4 durch Hemmung dieser Signalwege verringern. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
PI3K-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg blockiert, der für viele zelluläre Prozesse, einschließlich der neuronalen Signalübertragung, wichtig ist. Die Hemmung von PI3K kann zu einer verminderten Phosphorylierung und Aktivierung von nachgeschalteten Molekülen führen, die die synaptischen Funktionen von LRFN4 beeinträchtigen können. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Ein weiterer PI3K-Inhibitor, der LY294002 ähnelt, ist Wortmannin, das irreversibel an PI3K bindet und dessen Phosphorylierungsaktivität hemmt. Dies kann zu einer verminderten synaptischen Signalübertragung und einer möglichen Herunterregulierung der LRFN4-Aktivität führen, da diese eine Rolle bei der Synapsenbildung spielt. | ||||||
NF449 | 627034-85-9 | sc-478179 sc-478179A sc-478179B | 10 mg 25 mg 100 mg | ¥2290.00 ¥5291.00 ¥17025.00 | 1 | |
Potenter und selektiver Inhibitor der Gs-alpha-Untereinheit des G-Proteins. Da LRFN4 an der Signalübertragung von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren beteiligt ist, kann NF449 die funktionelle Aktivität von LRFN4 durch Unterbrechung der Gs-alpha-vermittelten Signalwege hemmen. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥5167.00 | 61 | |
Calcium-Chelator, der intrazelluläre Calciumspiegel puffern kann. Da LRFN4 an calciumabhängigen zellulären Prozessen wie neuronaler Signalübertragung beteiligt ist, kann BAPTA-AM die Funktion von LRFN4 indirekt hemmen, indem es die intrazelluläre Calciumdynamik verändert. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | ¥1027.00 ¥3012.00 | 13 | |
Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), die für die Myosin-vermittelte Kontraktion in Zellen von entscheidender Bedeutung ist. LRFN4, das mit der Zelladhäsion in Verbindung gebracht wird, könnte durch Veränderungen in der Zytoskelettdynamik, die von MLCK gesteuert wird, beeinflusst werden. ML-7 könnte somit die LRFN4-vermittelte Signalübertragung reduzieren. | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | ¥2053.00 | 25 | |
Spezifischer Inhibitor der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMKII). CaMKII ist an der Regulierung der Neurotransmitterfreisetzung und der synaptischen Plastizität beteiligt. Da LRFN4 Teil der Mechanismen ist, die Synapsen organisieren, kann KN-93 die Funktion von LRFN4 indirekt hemmen, indem es die CaMKII-Aktivität verändert. | ||||||