KRTAP8-1 Inhibitoren
Gängige KRTAP8-1 Inhibitors sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Mithramycin A CAS 18378-89-7, Actinomycin D CAS 50-76-0 und 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5.
KRTAP8-1-Inhibitoren beziehen sich auf eine Klasse von Verbindungen, die auf das Keratin-assoziierte Protein 8-1 (KRTAP8-1) abzielen, ein Mitglied der Keratin-assoziierten Protein (KRTAP)-Familie, das an der strukturellen Integrität von Haar- und Wollfasern beteiligt ist. Diese Proteine tragen zur Bildung der disulfidreichen Matrix bei, die die Keratin-Intermediärfilamente umgibt, und spielen somit eine entscheidende Rolle für die Haarstruktur und -stärke. Inhibitoren von KRTAP8-1 können die Interaktion zwischen Keratinproteinen und der umgebenden Matrix modulieren und so möglicherweise die physikalischen Eigenschaften von verhornten Geweben wie Haaren, Nägeln und Haut beeinflussen. Chemisch gesehen können KRTAP8-1-Inhibitoren zu verschiedenen Klassen kleiner Moleküle oder größerer Biomoleküle gehören, die spezifisch an KRTAP8-1 binden oder dessen Konformationszustand verändern können. Diese Inhibitoren könnten die Faltungs-, Bindungs- oder Polymerisationsinteraktionen des Proteins mit Keratin-Intermediärfilamenten stören. Die Spezifität von KRTAP8-1-Inhibitoren kann sich aus ihrer strukturellen Komplementarität zu KRTAP8-1-Bindungsstellen oder aus ihrer Fähigkeit ergeben, posttranslationale Modifikationen wie die Bildung von Disulfidbrücken zu stören. Die chemischen Strukturen dieser Inhibitoren können zwar stark variieren, doch gemeinsame Merkmale können Funktionalitäten sein, die es ihnen ermöglichen, mit Cysteinresten zu interagieren, Schlüsselkomponenten bei der Bildung von Disulfidbrücken. Um den genauen Mechanismus dieser Inhibitoren zu verstehen, ist eine detaillierte Untersuchung der Struktur und Funktion des KRTAP8-1-Proteins sowie der molekularen Dynamik erforderlich, die seine Wechselwirkungen mit Keratinen reguliert.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
5-Azacytidin könnte die Expression von KRTAP8-1 reduzieren, indem es in die DNA eingebaut wird, wo es DNA-Methyltransferasen abfängt, was zu einer DNA-Demethylierung und transkriptionellen Unterdrückung des Gens führt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A kann die Expression von KRTAP8-1 durch Hemmung der Histon-Deacetylase-Aktivität verringern, was zu einer Hyperacetylierung von Histonen führt, was wiederum dazu führen könnte, dass sich die Chromatin-Konformation um den KRTAP8-1-Genort schließt. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | ¥621.00 | 6 | |
Mithramycin A kann die Transkription von KRTAP8-1 hemmen, indem es an die Promotorregion des Gens bindet und so die notwendigen Transkriptionsfaktoren daran hindert, die Gentranskription einzuleiten. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Actinomycin D kann die KRTAP8-1-Expression verringern, indem es sich in die DNA einlagert und das Vorrücken der RNA-Polymerase entlang der DNA-Vorlage an der Transkriptionsstartstelle des KRTAP8-1-Gens verhindert. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2459.00 ¥3633.00 ¥4806.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Deoxycytidin könnte die Expression von KRTAP8-1 durch Demethylierung von Cytosinen in der DNA seiner Promotorregion herunterregulieren, was die Rekrutierung von Methyl-CpG-bindenden Domänenproteinen und Transkriptionsrepressoren stören könnte. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure kann zu einer Verringerung der KRTAP8-1-Expression führen, indem sie die Entfernung von Acetylgruppen von Histonen, insbesondere in der Promotorregion des KRTAP8-1-Gens, hemmt und so den Aufbau der Transkriptionsmaschinerie verhindert. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Retinsäure könnte die Expression von KRTAP8-1 durch Bindung an seine Retinsäure-Response-Elemente herunterregulieren, falls diese im Promotor des Gens vorhanden sind, und so Co-Repressor-Komplexe rekrutieren, die die Gentranskription zum Schweigen bringen. | ||||||
Spironolactone | 52-01-7 | sc-204294 | 50 mg | ¥1230.00 | 3 | |
Spironolacton könnte die KRTAP8-1-Expression durch Blockierung der Androgenrezeptoren hemmen, was, falls es an der Genexpression beteiligt ist, die transkriptionelle Aktivierung von KRTAP8-1 als Reaktion auf androgene Hormone verringern würde. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | ¥508.00 ¥1850.00 ¥2256.00 ¥4535.00 ¥6487.00 ¥11068.00 ¥22914.00 | 46 | |
Genistein könnte die KRTAP8-1-Expression durch Hemmung der Aktivität spezifischer Tyrosinkinasen reduzieren, was zu einer verminderten Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führt, die die Expression von KRTAP8-1 steuern. | ||||||
Finasteride | 98319-26-7 | sc-203954 | 50 mg | ¥1185.00 | 3 | |
Finasterid könnte die Expression von KRTAP8-1 verringern, indem es das Enzym 5-alpha-Reduktase hemmt und so die Produktion von Dihydrotestosteron reduziert, das andernfalls die Transkription des Gens fördern könnte. | ||||||