KLRF1 Inhibitoren
Gängige KLRF1 Inhibitors sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, RG 108 CAS 48208-26-0 und 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5.
KLRF1-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die auf den Killer Cell Lectin-like Receptor F1 (KLRF1) abzielen, einen Rezeptor, der sich auf der Oberfläche von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) befindet, die Teil des Immunsystems sind. KLRF1 gehört zur Familie der C-Typ-Lektine und spielt eine Rolle bei der Erkennung und Interaktion von NK-Zellen mit Zielzellen, was häufig die Immunreaktionen beeinflusst. Diese Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie spezifisch in die Interaktion zwischen KLRF1 und seinen Liganden eingreifen, was die mit der Aktivierung und Regulierung von NK-Zellen verbundenen Signalwege beeinträchtigen könnte. Es ist bekannt, dass KLRF1 an bestimmte Liganden bindet, und die Modulation dieser Bindung durch Hemmung kann zu Veränderungen bei den zellulären Reaktionen führen, insbesondere bei der Immunüberwachung oder den Zellsignalkaskaden.Die chemischen Strukturen der KLRF1-Inhibitoren variieren je nach ihrem spezifischen Hemmungsmechanismus. Diese Moleküle besitzen in der Regel Bindungsdomänen, die mit den extrazellulären Regionen des Rezeptors interagieren und die Bindung des Liganden verhindern oder Konformationsänderungen auslösen, die den Rezeptor inaktiv machen. Einige KLRF1-Inhibitoren wirken, indem sie mit natürlichen Liganden konkurrieren, während andere die Rezeptoraktivität allosterisch hemmen können, indem sie an einer anderen Stelle des Rezeptors binden und so indirekt dessen Funktion beeinflussen. Die Entwicklung dieser Inhibitoren erfordert häufig ein detailliertes Verständnis der strukturellen Merkmale von KLRF1 und seiner ligandenbindenden Domäne, um Selektivität und Wirksamkeit bei der Ausrichtung auf den Rezeptor zu gewährleisten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Dieses Cytosin-Analogon kann während der Replikation in die DNA eingebaut werden, was zu einer Hypomethylierung des KLRF1-Genpromotors und einer anschließenden Abnahme seiner Transkription führt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Als Histon-Deacetylase-Inhibitor könnte Trichostatin A eine Hyperacetylierung von Histonen am KLRF1-Locus verursachen, was möglicherweise zu einer festeren Chromatinstruktur führt, die den Zugang der Transkriptionsmaschinerie erschwert und dadurch die KLRF1-mRNA-Synthese reduziert. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
Diese Verbindung könnte die Deacetylierung von Histonen verhindern, die mit dem KLRF1-Gen assoziiert sind, wodurch ein unzugänglicher Chromatinzustand entsteht, der zu einer verminderten Transkriptionsaktivität des KLRF1-Gens führt. | ||||||
RG 108 | 48208-26-0 | sc-204235 sc-204235A | 10 mg 50 mg | ¥1478.00 ¥5810.00 | 2 | |
RG 108 könnte DNA-Methyltransferasen direkt hemmen, was zu einer spezifischen Verringerung der DNA-Methylierung am KLRF1-Genlocus und einer daraus folgenden Herunterregulierung der Genexpression führt. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2459.00 ¥3633.00 ¥4806.00 | 7 | |
Durch die Verursachung einer DNA-Demethylierung könnte 5-Aza-2′-Deoxycytidin die Methylierungsmarkierungen in der Nähe des KLRF1-Promotors verringern, was zu einer Verringerung der KLRF1-Expression führen könnte, indem die Bindung von methylierungsabhängigen repressiven Transkriptionsfaktoren eingeschränkt wird. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2369.00 ¥3441.00 ¥5585.00 | 10 | |
Dieser PARP-Inhibitor kann die PARP-vermittelte Rekrutierung von Transkriptionsfaktoren und Chromatin-Remodellierungskomplexen zum KLRF1-Promotor stören, was möglicherweise zu einer Verringerung der KLRF1-Expression führt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin könnte spezifische Kinasen in den Signalwegen hemmen, die die Bindung der Transkriptionsfaktoren an den KLRF1-Promotor kontrollieren, was zu einer verringerten Initiierung der KLRF1-Transkription führt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥903.00 ¥2482.00 ¥5190.00 | 64 | |
Resveratrol könnte die Sirtuin-Aktivität stimulieren, was zur Deacetylierung von Histonmarkierungen führen könnte, die für die KLRF1-Genexpression entscheidend sind, was möglicherweise zu einer Verringerung ihrer Expressionsniveaus führt. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥350.00 ¥530.00 ¥948.00 ¥2505.00 | 19 | |
Als HDAC-Inhibitor kann Natriumbutyrat die Acetylierung von Histonen am KLRF1-Genort verstärken, wodurch die Chromatinstruktur verdichtet wird und der Zugang für Transkriptionsaktivatoren erschwert wird, was zu einer geringeren KLRF1-Expression führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Durch die Bindung an Retinsäurerezeptoren könnte Retinsäure die Transkriptionskontrolle des KLRF1-Gens verändern, was zu einer selektiven Herunterregulierung seiner Expression führt. | ||||||