Kininogen II Inhibitoren

Gängige Kininogen II Inhibitors sind unter underem Tranexamic acid CAS 1197-18-8, Aprotinin CAS 9087-70-1, E-64 CAS 66701-25-5, Leupeptin hemisulfate CAS 55123-66-5 und Phosphoramidon CAS 119942-99-3.

Chemische Hemmstoffe von Kininogen II zielen auf verschiedene Proteasen ab, die an seiner Aktivierung und Funktion beteiligt sind. D-Prolin unterbricht Signalwege, indem es mit L-Prolin konkurriert, das für bestimmte zelluläre Funktionen erforderlich ist, mit denen Kininogen II interagieren kann, was zur Hemmung seiner biologischen Aktivitäten führt. Tranexamsäure hemmt direkt die Aktivierung von Plasminogen, das für die Umwandlung von Kininogen II in aktive Bradykinin-Peptide von entscheidender Bedeutung ist, und verringert dadurch seine Fähigkeit, Bradykinin zu erzeugen. Aprotinin wirkt als Proteaseinhibitor, der speziell auf die Serinproteasen abzielt, die für die Aktivierung von Kininogen II verantwortlich sind, und so dessen Umwandlung in aktive Kinine verhindert. Diese Wirkung wird von Leupeptin geteilt, das ebenfalls Serin- und Cysteinproteasen hemmt und so die Aktivierung von Kininogen II durch Blockierung seiner Spaltung in Kinine weiter verringert. Darüber hinaus hemmt E-64 irreversibel Cysteinproteasen, von denen bekannt ist, dass sie Kininogen II spalten und damit dessen Aktivität verringern.

Pepstatin A hemmt Asparaginproteasen, die an der Spaltung von Kininogen II beteiligt sind, und verhindert so dessen Funktion. In ähnlicher Weise hemmt Phosphoramidon die Aktivität von Metalloproteasen, die an der Spaltung von Kininogen II beteiligt sein könnten, was ein entscheidender Schritt für dessen Aktivierung ist. Marimastat, ein Breitspektrum-Metalloproteaseinhibitor, trägt ebenfalls zur Hemmung von Kininogen II bei, indem es die proteolytische Aktivierung verhindert. Chymostatin zielt spezifisch auf Chymotrypsin-ähnliche Serinproteasen ab, die in den Aktivierungsprozess von Kininogen II involviert sind. Gabexatmesilat und Nafamostat wirken beide als Serinproteaseinhibitoren, die die Freisetzung von Bradykinin aus Kininogen II blockieren und damit dessen Funktion direkt hemmen können. Camostat schließlich verhindert durch die Hemmung von Serinproteasen die Aktivierung von Kininogen II und verringert damit dessen Aktivität im Prozess der Kininfreisetzung. Jede dieser Chemikalien wirkt auf spezifische Enzyme und Prozesse, die direkt an der Aktivierung und Funktion von Kininogen II beteiligt sind, was zu dessen Hemmung führt.