IL-17 Inhibitoren
Gängige IL-17 Inhibitors sind unter underem 12β-Hydroxydigitoxin CAS 20830-75-5, SB 203580 CAS 152121-47-6, Fluticasone propionate CAS 80474-14-2, JAK Inhibitor I CAS 457081-03-7 und Dexamethasone CAS 50-02-2.
IL-17-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Wirkstoffen, die direkt auf Interleukin-17 abzielen oder indirekt seine Signalwege modulieren. Secukinumab, ein repräsentativer monoklonaler Antikörper, ist ein Beispiel für eine direkte Hemmung, da er spezifisch an IL-17A bindet, dessen Aktivität neutralisiert und die nachgeschaltete Signalübertragung behindert. Ergänzend zu diesem direkten Ansatz unterbrechen Wirkstoffe wie Ixabepilone IL-17 indirekt, indem sie in das Mikrotubuli-Netzwerk eingreifen und so den IL-17-Transport und die Freisetzung beeinträchtigen. Mehrere Substanzen wirken auf breitere zelluläre Prozesse, um die IL-17-Expression zu beeinflussen. Digoxin, ein Herzglykosid, moduliert beispielsweise indirekt IL-17, indem es die Na+/K+-ATPase hemmt, was zu Veränderungen der intrazellulären Ionenkonzentrationen führt. SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, beeinflusst die IL-17-Expression, indem er den p38-MAPK-Signalweg unterdrückt und dadurch die Transkriptionsaktivität von IL-17-verwandten Transkriptionsfaktoren beeinträchtigt. Fluticason, ein Glukokortikoidrezeptor-Agonist, regelt IL-17 herunter, indem er die Transkriptionsaktivatoren und -koaktivatoren im IL-17-Genregulationsnetzwerk beeinträchtigt.
Der NF-κB-Inhibitor zielt auf den Transkriptionsfaktor NF-κB ab, der für die IL-17-Genexpression von entscheidender Bedeutung ist, und der JAK-Inhibitor I unterbricht den mit der IL-17-Rezeptoraktivierung verbundenen JAK-STAT-Signalweg. Dexamethason, ein synthetisches Glukokortikoid, moduliert IL-17 indirekt, indem es die Transkriptionsaktivität von Regulatoren des IL-17-Expressionsweges hemmt. Rapamycin, Cyclosporin A und Tofacitinib beeinflussen IL-17, indem sie auf mTOR, Calcineurin bzw. JAKs abzielen und das Gleichgewicht zwischen regulatorischen T-Zellen und Th17-Zellen beeinflussen. Imiquimod, ein TLR7-Agonist, aktiviert die angeborene Immunantwort und führt zu einer Zytokinfreisetzung, die das Gleichgewicht zwischen Th17- und regulatorischen T-Zellen moduliert und damit indirekt IL-17 beeinflusst.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
12β-Hydroxydigitoxin | 20830-75-5 | sc-213604 sc-213604A | 1 g 5 g | ¥1613.00 ¥7830.00 | ||
Herzglykoside beeinflussen IL-17 indirekt durch die Hemmung der Na+/K+-ATPase. Die daraus resultierende Veränderung der intrazellulären Ionenkonzentrationen beeinflusst die Expression und Freisetzung von IL-17 und moduliert die mit IL-17 verbundenen nachgeschalteten Signalkaskaden. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38-MAPK-Inhibitor, der IL-17 indirekt durch Unterdrückung des p38-MAPK-Signalwegs beeinflusst. Diese Hemmung reguliert die IL-17-Expression herunter, indem sie die Transkriptionsaktivität von wichtigen Transkriptionsfaktoren moduliert, die an der IL-17-Genregulation beteiligt sind. | ||||||
Fluticasone propionate | 80474-14-2 | sc-218517 | 10 mg | ¥2076.00 | ||
Glukokortikoid-Rezeptor-Agonist mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Er hemmt die IL-17-Expression, indem er in die Transkriptionsaktivatoren und Co-Aktivatoren eingreift, die am IL-17-Genregulationsnetzwerk beteiligt sind, und unterdrückt so die IL-17-vermittelten Immunreaktionen. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | ¥1760.00 ¥3825.00 | 59 | |
Hemmt Janus-Kinasen (JAKs) und unterbricht so den JAK-STAT-Signalweg, der an der Aktivierung des IL-17-Rezeptors beteiligt ist. Diese Interferenz unterdrückt IL-17-vermittelte zelluläre Reaktionen, indem sie die Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Effektoren hemmt. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | ¥1027.00 ¥1568.00 ¥4219.00 | 36 | |
Synthetisches Glukokortikoid mit immunsuppressiver Wirkung. Es moduliert IL-17 indirekt durch Bindung an Glukokortikoidrezeptoren und Hemmung der Transkriptionsaktivität von Schlüsselregulatoren, die an der IL-17-Expression beteiligt sind, wodurch IL-17-vermittelte Immunantworten gedämpft werden. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der die IL-17-Signalübertragung indirekt durch Hemmung von mTOR, einem Schlüsselregulator der T-Zell-Differenzierung, unterbricht. Diese Interferenz verändert das Gleichgewicht zwischen regulatorischen T-Zellen (Tregs) und Th17-Zellen, was zu einer unterdrückten IL-17-Produktion und mit IL-17 verbundenen Immunreaktionen führt. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥711.00 ¥1038.00 ¥2821.00 ¥5472.00 ¥11677.00 ¥24155.00 | 69 | |
Calcineurin-Inhibitor, der IL-17 indirekt durch Hemmung der T-Zell-Aktivierung unterbricht. Diese Interferenz verhindert die Differenzierung von Th17-Zellen, einer Hauptquelle von IL-17, was zu einer verringerten IL-17-Produktion und nachgeschalteten Signalübertragung führt. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | ¥756.00 ¥3204.00 | 6 | |
TLR7-Agonist, der IL-17 indirekt durch Aktivierung der angeborenen Immunantwort beeinflusst. Diese Aktivierung führt zur Freisetzung von Zytokinen, die das Gleichgewicht zwischen Th17- und regulatorischen T-Zellen modulieren und sich letztlich auf die IL-17-Produktion und die nachgeschaltete Signalübertragung auswirken. | ||||||