HSV-2 Inhibitoren

Acyclovir ist ein Nukleosid-Analogon, das die virale DNA-Polymerase hemmt. Es greift direkt in die Replikation von HSV-2 ein, indem es sich in die wachsende virale DNA-Kette einfügt, was zu einer vorzeitigen Beendigung und Hemmung der viralen DNA-Synthese führt und dadurch die virale Replikation behindert.

Penciclovir, ein Nukleosidanalogon, hemmt die virale DNA-Polymerase ähnlich wie Acyclovir. Es wird durch virale Thymidinkinase und anschließende Phosphorylierung durch zelluläre Kinasen phosphoryliert, was zur Hemmung der viralen DNA-Synthese führt. Diese direkte Hemmung stört den Replikationszyklus von HSV-2 und behindert die Produktion neuer Viruspartikel.

Famciclovir ist ein Prodrug, das im Körper in Penciclovir umgewandelt wird. Sobald es aktiviert ist, übt Penciclovir seine hemmende Wirkung auf die HSV-2-Replikation aus, indem es die virale DNA-Polymerase stört, wodurch die virale DNA-Synthese unterbrochen und das Fortschreiten des viralen Lebenszyklus behindert wird. Famciclovir bietet einen direkten Weg zur Hemmung von HSV-2, indem es auf den wesentlichen viralen DNA-Syntheseprozess abzielt.

Ganciclovir ist ein Nukleosidanalogon mit einem ähnlichen Mechanismus wie Acyclovir. Es wird durch virale und zelluläre Kinasen phosphoryliert, was zu einer Hemmung der viralen DNA-Synthese führt. Ganciclovir greift direkt in die virale DNA-Polymerase ein, stört die Replikation von HSV-2, hemmt die Produktion infektiöser Viruspartikel und verhindert die Ausbreitung des Virus im Wirt.

Cidofovir ist ein Nukleotid-Analogon, das die virale DNA-Polymerase hemmt. Es wird durch zelluläre Kinasen phosphoryliert, was zur Aufnahme der aktiven Form in wachsende virale DNA-Ketten führt. Diese direkte Hemmung führt zur Beendigung der viralen DNA-Synthese, wodurch die Replikation von HSV-2 unterbrochen und die Bildung neuer infektiöser Virionen in den Wirtszellen verhindert wird.

Foscarnet ist ein Pyrophosphat-Analogon, das die virale DNA-Polymerase hemmt. Es bindet direkt an die Pyrophosphat-Bindungsstelle des Enzyms und verhindert so die Spaltung von Pyrophosphat während der DNA-Synthese. Diese direkte Hemmung stört die katalytische Aktivität der viralen DNA-Polymerase und behindert die Replikation von HSV-2, indem sie die Verlängerung der viralen DNA-Kette blockiert und die Produktion infektiöser Virionen verhindert.

Valacyclovir ist ein orales Prodrug von Acyclovir. Nach der Resorption wird es enzymatisch in Acyclovir umgewandelt. Die aktive Form hemmt die virale DNA-Polymerase und greift direkt in die Synthese der viralen DNA ein. Diese direkte Hemmung unterbricht die Replikation von HSV-2, indem sie die Verlängerung der viralen DNA-Kette verhindert und letztlich die Produktion infektiöser Viruspartikel im Wirt behindert.

Ribavirin ist ein Guanosin-Analogon, das die virale RNA- und DNA-Synthese hemmt. Der genaue Mechanismus ist zwar noch nicht vollständig geklärt, aber die direkte Hemmung von Ribavirin beruht wahrscheinlich auf einer Interferenz mit viralen Polymerasen und einer Modulation des Nukleotidpools. Dadurch wird die Replikation von HSV-2 unterbrochen, die Synthese von viralen genetischen Materialien gehemmt und die Produktion infektiöser Viruspartikel in den Wirtszellen verhindert.

Imiquimod, ein Immunmodulator, regt die Produktion von Interferonen und anderen Zytokinen an. Obwohl es sich nicht um einen direkten Inhibitor handelt, beinhaltet seine indirekte Wirkung die Aktivierung antiviraler Immunreaktionen. Diese Modulation kann zur Hemmung der HSV-2-Replikation führen, indem sie die angeborenen Immunabwehrkräfte des Wirts stärkt, einschließlich der Interferon-vermittelten Signalwege, die die Virusverbreitung einschränken und die Schwere der Infektion verringern.