HIGD1B Inhibitoren

Gängige HIGD1B Inhibitors sind unter underem Rotenone CAS 83-79-4, Antimycin A CAS 1397-94-0, Oligomycin CAS 1404-19-9, Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone CAS 555-60-2 und Sodium azide CAS 26628-22-8.

HIGD1B-Inhibitoren wie Rotenon, Antimycin A und Natriumazid unterbrechen verschiedene Stellen der Elektronentransportkette, wodurch die Effizienz der oxidativen Phosphorylierung verringert und HIGD1B potenziell beeinträchtigt wird, wenn seine Funktion mit dem Elektronentransport oder dem mitochondrialen Membranpotenzial verbunden ist. Oligomycin hemmt direkt die ATP-Synthase, was sich auf HIGD1B auswirken könnte, wenn es ATP für seine Aktivität benötigt. CCCP unterbricht den Protonengradienten durch die Mitochondrienmembran, was sich auf HIGD1B auswirken könnte, wenn seine Funktion vom Membranpotenzial beeinflusst wird.

Andererseits können Verbindungen wie Atractylosid und Bongkreksäure, die auf den Adenin-Nukleotid-Transporter abzielen, den Transport von ADP und ATP durch die Mitochondrienmembran beeinträchtigen, was sich auf die Funktion von HIGD1B auswirken könnte, wenn diese vom zellulären ATP/ADP-Verhältnis abhängig ist. Methylenblau und 2-Deoxy-D-Glucose können den Redoxzustand bzw. die Verfügbarkeit von Substraten für den TCA-Zyklus verändern, was die Funktion von HIGD1B indirekt beeinflussen kann, indem es den Stoffwechselzustand der Zelle verändert. Schließlich kann Nicotinamid durch die Beeinflussung des NAD+-Stoffwechsels die Sirtuin- und PARP-Aktivität beeinflussen, was sich auf die Funktion von HIGD1B auswirken könnte, wenn diese von der NAD+-bezogenen Signalübertragung abhängig ist. Die Auswirkungen von Metformin auf den Komplex I können zu Veränderungen des zellulären Energiestatus führen, die indirekt die Aktivität von HIGD1B beeinflussen könnten.