Date published: 2026-2-10

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H2-Kb Inhibitoren

Gängige H2-Kb Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Curcumin CAS 458-37-7, Sodium Butyrate CAS 156-54-7, Chloroquine CAS 54-05-7 und Resveratrol CAS 501-36-0.

H2-Kb-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die auf das MHC-Klasse-I-Molekül der Maus abzielen, insbesondere auf das H2-Kb-Allel. Diese Inhibitoren greifen in die Interaktion zwischen H2-Kb-Molekülen und Peptiden ein und beeinträchtigen so den Prozess, durch den antigene Peptide CD8+ T-Zellen präsentiert werden. Das H2-Kb-Molekül ist ein wesentlicher Bestandteil der Fähigkeit des Immunsystems, intrazelluläre Krankheitserreger zu erkennen und auf sie zu reagieren, da es endogene Peptide, einschließlich solcher, die von Viren oder anderen Krankheitserregern stammen, bindet und sie auf der Zelloberfläche zur Erkennung durch T-Zell-Rezeptoren (TCRs) präsentiert. Eine Hemmung der Bindung oder Funktion von H2-Kb kann die Antigenpräsentation modulieren und damit die Erkennung zellulärer Ereignisse durch das Immunsystem verändern. Diese Klasse von Inhibitoren kann die Peptidladung blockieren, die Stabilisierung des MHC-Peptidkomplexes verhindern oder auf andere Weise die Konformationsstabilität der H2-Kb-Moleküle beeinträchtigen. Strukturell können H2-Kb-Inhibitoren sehr unterschiedlich sein, aber ihr gemeinsames Ziel ist es, die Peptidbindungsfurche des H2-Kb-Moleküls zu stören oder die Interaktion zwischen dem MHC-Komplex und anderen Immun-Kofaktoren zu beeinträchtigen. Diese Störung kann in verschiedenen Stadien des Peptidbeladungsprozesses auftreten, z. B. während der Peptidauswahl und -bindung im endoplasmatischen Retikulum oder später, wenn der H2-Kb-Peptidkomplex zur Zelloberfläche transportiert wird. Die chemische Vielfalt dieser Inhibitoren spiegelt die Vielfalt der Mechanismen wider, durch die der H2-Kb-Präsentationsweg moduliert werden kann. Das Verständnis der genauen Wechselwirkungen zwischen diesen Inhibitoren und der H2-Kb-Struktur ist entscheidend für die Klärung der Frage, wie sie MHC-I-bezogene zelluläre Prozesse beeinflussen.

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Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
¥1715.00
¥5404.00
¥7130.00
¥13798.00
¥24053.00
33
(3)

Trichostatin A fördert die Histonacetylierung, was möglicherweise zu einem kondensierten Chromatinzustand um den H2-Kb-Genlocus führt, was eine geringere Transkriptionseffizienz zur Folge haben könnte.

Curcumin

458-37-7sc-200509
sc-200509A
sc-200509B
sc-200509C
sc-200509D
sc-200509F
sc-200509E
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
1 kg
2.5 kg
¥417.00
¥778.00
¥1230.00
¥2459.00
¥2696.00
¥9917.00
¥22203.00
47
(1)

Es hat sich gezeigt, dass Curcumin die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs unterdrückt, was aufgrund der zentralen Rolle von NF-κB bei der Transkription von Immunitätsgenen zu einer Herabregulierung der H2-Kb-Expression führen könnte.

Sodium Butyrate

156-54-7sc-202341
sc-202341B
sc-202341A
sc-202341C
250 mg
5 g
25 g
500 g
¥350.00
¥530.00
¥948.00
¥2505.00
19
(3)

Die Hemmung der Histondeacetylasen durch Natriumbutyrat kann eine Hyperacetylierung bewirken, die das H2-Kb-Gen zum Schweigen bringen und zu einem Rückgang der zellulären Spiegel des Proteins führen könnte.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
¥778.00
2
(0)

Chloroquin stört die lysosomale Ansäuerung, was dazu führen kann, dass die H2-Kb-Moleküle nicht richtig mit ihren antigenen Peptiden zusammengefügt werden, wodurch ihre Oberflächenexpression verringert wird.

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
¥903.00
¥2482.00
¥5190.00
64
(2)

Resveratrol könnte die Expression von H2-Kb verringern, indem es die Aktivität bestimmter Transkriptionsfaktoren, die für die Transkriptionsaktivität des Gens verantwortlich sind, verändert.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
¥1941.00
¥3441.00
66
(3)

Tunicamycin blockiert die N-gebundene Glykosylierung, was möglicherweise zu einer Anhäufung von fehlgefalteten H2-Kb-Proteinen führt, die dann gezielt abgebaut werden, anstatt auf der Zelloberfläche zu erscheinen.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
¥677.00
¥2990.00
¥11282.00
163
(3)

MG-132 könnte zur Anhäufung von zellulären Proteinen führen, die die Transkription des H2-Kb-Gens negativ kontrollieren, wodurch dessen Expression verringert wird.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
¥1523.00
¥12241.00
115
(2)

Bortezomib könnte den Abbau von Proteinen verringern, die die H2-Kb-Transkription negativ regulieren, was zu einer geringeren H2-Kb-Expression führt.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
¥575.00
¥2606.00
¥5900.00
63
(1)

Etoposid kann eine Reaktion auf DNA-Schäden auslösen, die den Zellzyklus zum Stillstand bringen und dadurch möglicherweise die für die H2-Kb-Expression erforderliche Transkriptionsmaschinerie hemmen.

Mithramycin A

18378-89-7sc-200909
1 mg
¥621.00
6
(1)

Mithramycin A kann sich an bestimmte DNA-Sequenzen binden und so möglicherweise die Bindung von Transkriptionsfaktoren an die H2-Kb-Promotorregion hemmen und deren Expression verringern.