H2-Aa Inhibitoren

Chloroquin ist ein Antimalariamittel, das die endosomale Ansäuerung hemmen kann. H2-Aa ist an der Antigenverarbeitung in Endosomen beteiligt. Die Hemmung der endosomalen Ansäuerung durch Chloroquin könnte daher eine ordnungsgemäße Antigenverarbeitung verhindern, was zu einer funktionellen Hemmung von H2-Aa in seiner Rolle bei der Antigenpräsentation führt.

Bafilomycin A1 ist ein spezifischer Inhibitor der vakuolären H+-ATPase. Durch die Hemmung dieser ATPase wird die Ansäuerung von Endosomen verhindert. Da H2-Aa für eine ordnungsgemäße Antigenverarbeitung und -präsentation die saure Umgebung von Endosomen benötigt, kann Bafilomycin A1 H2-Aa durch Störung dieser Umgebung funktionell hemmen.

Concanamycin A ist wie Bafilomycin A1 ein Inhibitor der vakuolären H+-ATPase. Es hemmt die Ansäuerung intrazellulärer Kompartimente, die für die Funktion von H2-Aa bei der Antigenprozessierung unerlässlich ist. Daher kann Concanamycin A H2-Aa funktionell hemmen, indem es die für seine Funktion erforderliche Ansäuerung verhindert.

Monensin ist ein Ionophor, das den lysosomalen pH-Wert durch den Austausch von H+ und Na+ über Membranen hinweg stört. Dieser Ionenaustausch kann die saure Umgebung neutralisieren, die für die Funktion von H2-Aa bei der Antigenverarbeitung erforderlich ist. Somit hemmt Monensin H2-Aa funktionell, indem es den für seine Aktivität erforderlichen pH-Gradienten stört.

Ammoniumchlorid (NH4Cl) erhöht den pH-Wert in sauren intrazellulären Kompartimenten wie Endosomen. Da H2-Aa für eine optimale Antigenverarbeitung eine saure Umgebung benötigt, kann NH4Cl H2-Aa funktionell hemmen, indem es den endosomalen pH-Wert alkalisiert und die normale Funktion der Antigenpräsentation beeinträchtigt.

Leupeptin ist ein Proteasehemmer, der die Aktivität mehrerer Cystein- und Serinproteasen in den Endosomen/Lysosomen blockieren kann. Durch die Hemmung dieser Proteasen kann Leupeptin die Verarbeitung von Antigenen beeinflussen, die H2-Aa präsentiert, und dadurch H2-Aa funktionell hemmen, indem es die Präsentation ordnungsgemäß verarbeiteter Antigene verhindert.

E64 ist ein weiterer Proteasehemmer, der spezifisch Cysteinproteasen hemmt. Die Hemmung dieser Enzyme unterbricht den Abbau von Proteinen in Peptide, die für die Bindung an H2-Aa unerlässlich sind. Daher kann E64 H2-Aa funktionell hemmen, indem es die Antigenprozessierung verhindert, die für die Präsentation von Peptiden durch H2-Aa erforderlich ist.

Lactacystin ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von zytosolischen Proteinen in Peptide verhindert. Diese Peptide sind für die Funktion von H2-Aa bei der Antigenpräsentation notwendig. Daher kann Lactacystin H2-Aa funktionell hemmen, indem es die Zufuhr von Peptiden blockiert, die für die Präsentation notwendig sind.

MG132 ist ein weiterer Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Proteinen in Peptide blockiert. Durch die Hemmung des Proteasoms verhindert MG132 die Bildung von Peptiden, die sich zur Antigenpräsentation an H2-Aa binden. Daher kann MG132 H2-Aa funktionell hemmen, indem es die dafür erforderliche Peptidbildung verhindert.