γ-GCSc Inhibitoren

Methotrexat hemmt indirekt γ-GCS, indem es in den Folatweg eingreift. Als Antifolat hemmt es die Dihydrofolatreduktase, stört die Nukleotidsynthese und beeinflusst γ-GCS indirekt, indem es zelluläre Prozesse moduliert, die von Folatmolekülen abhängen.

Phlorizin hemmt indirekt γ-GCSc durch Modulation der Glukosehomöostase. Als SGLT-Inhibitor reduziert es die Glukoseaufnahme in der Niere und beeinflusst so die Glukoseverfügbarkeit für Glykosylierungsprozesse. Diese indirekte Modulation der Glykosylierungswege kann die Funktion von γ-GCSc und damit zusammenhängende zelluläre Prozesse beeinflussen.

Sorafenib hemmt γ-GCSc indirekt durch seine Wirkung auf den MAPK/ERK-Signalweg. Als Multikinase-Inhibitor zielt es auf die RAF-Kinase ab und beeinflusst die nachgeschaltete Signalübertragung. Diese Modulation kann γ-GCSc indirekt beeinflussen, indem sie das zelluläre Signalmilieu verändert, das mit der MAPK/ERK-Aktivierung verbunden ist.

6-Azauridin hemmt indirekt γ-GCSc, indem es den Nukleotidstoffwechsel stört. Als Pyrimidinanalogon stört es die RNA-Synthese und wirkt sich indirekt auf γ-GCSc aus, indem es die Verfügbarkeit von Nukleotid-abgeleiteten Molekülen verändert, die für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich der Glykosylierung, unerlässlich sind.

Acivicin hemmt indirekt γ-GCSc, indem es den Glutaminstoffwechsel stört. Als Glutamin-Analogon hemmt es γ-Glutamyltransferase, was sich auf den γ-Glutamylzyklus auswirkt und γ-GCSc indirekt beeinflusst, indem es zelluläre Prozesse moduliert, die von Glutamin-abgeleiteten Molekülen abhängig sind.

Oxamat hemmt γ-GCSc indirekt, indem es die Glykolyse stört. Als Lactatdehydrogenase-Inhibitor unterbricht es die Umwandlung von Pyruvat zu Lactat und beeinträchtigt so die Verfügbarkeit glykolytischer Zwischenprodukte. Diese indirekte Modulation der Glykolyse kann die Funktion von γ-GCSc und zelluläre Prozesse beeinflussen.

STF-31 hemmt indirekt γ-GCSc durch seine Wirkung auf den mTOR-Signalweg. Als selektiver GLUT1-Inhibitor beeinflusst es die Glukoseaufnahme und Glykosylierungsprozesse und wirkt sich indirekt auf γ-GCSc aus, indem es die mit der Aktivierung des mTOR-Signalwegs verbundenen zellulären Signalkaskaden verändert.

Avasimibe hemmt indirekt γ-GCSc durch Modulation der Cholesterinveresterung. Als ACAT-Hemmer beeinflusst es den Lipidstoffwechsel und wirkt sich indirekt auf γ-GCSc aus, indem es die Verfügbarkeit von Lipid-abgeleiteten Molekülen verändert, die für die Glykosylierung und andere zelluläre Prozesse unerlässlich sind.

2-Deoxy-D-Glucose hemmt γ-GCSc indirekt, indem es die Glykolyse stört. Als Glukoseanalogon stört es den Glukosestoffwechsel, beeinflusst Glykosylierungsprozesse und beeinflusst γ-GCSc indirekt, indem es die Verfügbarkeit glykolytischer Zwischenprodukte verändert.

DON hemmt indirekt γ-GCS, indem es den Aminosäurestoffwechsel unterbricht. Als Glutamin-Analogon hemmt es mehrere Aminoacyl-tRNA-Synthetasen, was sich auf die Proteinsynthese auswirkt und γ-GCS indirekt beeinflusst, indem es zelluläre Prozesse moduliert, die von Aminosäure-abgeleiteten Molekülen abhängen.