FAXC Inhibitoren

Gängige FAXC Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Sorafenib CAS 284461-73-0 und Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4.

Chemische Inhibitoren von FAXC hemmen die Kinaseaktivität über verschiedene Mechanismen. Staurosporin ist ein Breitspektrum-Kinaseinhibitor, der direkt mit ATP um die katalytische Stelle von Kinasen konkurriert, zu denen auch FAXC gehört. Durch die Bindung an die aktive Stelle verhindert Staurosporin die Übertragung einer Phosphatgruppe von ATP auf das Zielprotein, ein Prozess, der für die Signalübertragung in den Zellen unerlässlich ist. In ähnlicher Weise kann Erlotinib, das selektiv auf die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) abzielt, FAXC hemmen, wenn es eine funktionelle Beziehung oder eine Überschneidung der Signalwege zwischen FAXC und EGFR gibt. Lapatinib erweitert dieses Konzept durch die duale Hemmung sowohl der EGFR- als auch der HER2/neu-Tyrosinkinasen und blockiert damit jeden Signalweg, der von diesen Rezeptoren und FAXC gemeinsam genutzt wird.

Weitere Wirkstoffe wie Sorafenib zielen auf mehrere Kinasen ab, darunter RAF, VEGFR und PDGFR. Die Hemmung dieser Kinasen durch Sorafenib unterbricht nachgeschaltete Signalwege, die für die Rolle von FAXC in zellulären Prozessen wesentlich sein könnten. Sunitinib, ein weiterer Multi-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor, kann FAXC hemmen, indem er auf die Signalwege abzielt, an denen PDGFR und VEGFR beteiligt sind, auf die FAXC möglicherweise angewiesen ist. Bosutinib und Dasatinib, die selektiv auf Kinasen der Src-Familie bzw. BCR-ABL abzielen, können FAXC ebenfalls hemmen, indem sie in die Signalnetzwerke eingreifen, die für seine Funktion entscheidend sind, vorausgesetzt, FAXC ist mit diesen Wegen verbunden. Die selektive Hemmung der BCR-ABL-Tyrosinkinase durch Nilotinib bietet einen engeren Eingriff in den Signalweg, aber wenn FAXC innerhalb dieses Signalwegs arbeitet, würde seine Aktivität gehemmt werden. Vandetanib, Pazopanib, Crizotinib und Axitinib gehören zu einer Gruppe von Inhibitoren, die auf mehrere Rezeptoren wie VEGFR, EGFR, RET, PDGFR, c-Kit, c-MET und ALK wirken. Diese Inhibitoren können die Funktion von FAXC behindern, indem sie die von diesen Rezeptoren gesteuerten Signalwege unterbrechen. Durch diese verschiedenen Mechanismen kann jeder Inhibitor eine unterdrückende Wirkung auf die Kinaseaktivität von FAXC und die nachfolgenden Signalkaskaden innerhalb der Zelle ausüben.