Die Ewing-Sarkom-Breakpoint-Region 1 (EWSR1), allgemein als EWS bezeichnet, ist ein Protein, das eine entscheidende Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen spielt, darunter RNA-Bindung, Transkriptionsmodulation und DNA-Schadensreparatur. Als multifunktionales Protein interagiert EWS mit mehreren Transkriptionsfaktoren und anderen Proteinen, beeinflusst deren Aktivitäten und steuert dadurch spezifische Genexpressionsmuster. Seine Bedeutung für zelluläre Funktionen wird durch seine Beteiligung an der Bildung von Fusionsgenen unterstrichen, insbesondere beim Ewing-Sarkom, bei dem ein Translokationsereignis zu einer Fusion zwischen EWS und verschiedenen Transkriptionsfaktoren führt. Diese Fusion führt zu anomalen Transkriptionsaktivitäten, die zur zellulären Transformation und Tumorentstehung beitragen können.
EWS-Inhibitoren sind Verbindungen, die speziell auf das EWS-Protein oder seine assoziierten Funktionen abzielen und diese hemmen. Die Hemmung kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, wie z. B. durch Unterbrechung der Protein-Protein-Wechselwirkungen, an denen EWS beteiligt ist, durch Blockierung seiner RNA-Bindungsfähigkeiten oder durch Behinderung seiner Rolle bei der Transkriptionsmodulation. Diese Inhibitoren bieten Forschern ein einzigartiges Werkzeug, um die Feinheiten der Rolle von EWS in der Zellbiologie genauer zu untersuchen. Durch den Einsatz von EWS-Inhibitoren in experimentellen Umgebungen können die umfassenderen Auswirkungen von EWS-assoziierten Prozessen aufgedeckt werden, wodurch Licht auf ihre Wechselwirkungen, funktionalen Partnerschaften und übergreifende Bedeutung für die zelluläre Homöostase geworfen wird. Der strategische Einsatz dieser Inhibitoren kann die genauen molekularen Signalwege und Netzwerke aufklären, mit denen EWS verflochten ist, und unser Verständnis dieses facettenreichen Proteins verbessern.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | ¥621.00 | 6 | |
Es ist bekannt, dass Mithramycin A die Transkriptionsaktivität von EWS-FLI1 verringert, was zu einer Herunterregulierung von EWS führen kann. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
JQ1 zielt auf BRD4 ab, das für die Transkriptionsaktivität von EWS-FLI1 wesentlich ist. Die Hemmung von BRD4 kann zu einer Herunterregulierung von EWS führen. | ||||||
Ganetespib | 888216-25-9 | sc-364496 sc-364496A | 10 mg 250 mg | ¥3080.00 ¥11733.00 | ||
Als HSP90-Inhibitor kann Ganetespib das EWS-FLI1-Protein destabilisieren, was auf eine mögliche Herunterregulierung von EWS hindeutet. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥2538.00 ¥8789.00 | 24 | |
Nutlin-3 stabilisiert p53, wodurch EWS-FLI1 reguliert werden kann. Eine verstärkte p53-Aktivität könnte die EWS-Expression reduzieren. | ||||||
PRIMA-1 | 5608-24-2 | sc-200927 sc-200927A | 5 mg 25 mg | ¥1151.00 ¥4603.00 | 1 | |
PRIMA-1 stellt die Aktivität von mutiertem p53 wieder her, was den EWS-FLI1-Spiegel beeinflussen und möglicherweise zu einer verminderten EWS-Expression führen könnte. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥327.00 ¥925.00 ¥4738.00 ¥21402.00 ¥34083.00 | 5 | |
Dieser MEK-Inhibitor könnte eine indirekte Wirkung auf die EWS-Expression haben, da er in den MAPK-Signalweg eingreift. | ||||||
SN 38 | 86639-52-3 | sc-203697 sc-203697A sc-203697B | 10 mg 50 mg 500 mg | ¥1343.00 ¥3858.00 ¥9962.00 | 19 | |
SN38, ein aktiver Metabolit von Irinotecan, senkt nachweislich die EWS-FLI1-mRNA-Spiegel, was zu einer Herunterregulierung von EWS führen könnte. | ||||||
KPT 330 | 1393477-72-9 | sc-489062 | 5 mg | ¥1952.00 | ||
KPT-330, auch bekannt als Selinexor, hat das Potenzial gezeigt, EWS-FLI1 zu hemmen und könnte die EWS-Expression herunterregulieren. | ||||||