ERIS-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell darauf ausgelegt sind, selektiv mit dem ERIS-Protein zu interagieren und dessen Aktivität zu hemmen. Diese Inhibitoren binden an die aktiven oder allosterischen Stellen des ERIS-Proteins, was die natürliche Funktion des Proteins beeinträchtigen kann, die typischerweise an einer Reihe von zellulären Prozessen beteiligt ist. Das Design von ERIS-Hemmern basiert auf der molekularen Struktur und den biologischen Pfaden, in denen ERIS arbeitet, um sicherzustellen, dass diese Verbindungen in ihrer hemmenden Wirkung effizient sind. Die Bindung dieser Inhibitoren an ERIS führt zu einer Konformationsänderung des Proteins oder blockiert die Stelle, an der das natürliche Substrat binden würde, so dass ERIS an seinen normalen zellulären Aufgaben gehindert wird. Die Spezifität der ERIS-Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie sicherstellt, dass die Hemmung auf das ERIS-Protein beschränkt ist und die Funktion anderer Proteine nicht in unerwünschter Weise beeinträchtigt.
Die Entwicklung von ERIS-Inhibitoren basiert auf einem umfassenden Verständnis der Rolle des Proteins in seinen spezifischen Signalwegen. Indem sie auf die komplizierten Mechanismen abzielen, die die ERIS-Aktivität regulieren, können diese Inhibitoren die nachgeschalteten Effekte unterbrechen, die ERIS in verschiedenen zellulären Signalwegen haben kann. Die Präzision dieser Inhibitoren wird durch rigoroses Molekular-Engineering erreicht, wodurch sie eine hohe Affinität zu ERIS aufweisen und gleichzeitig Off-Target-Wechselwirkungen minimieren können. Darüber hinaus ist die Wirkung von ERIS-Inhibitoren reversibel, was bedeutet, dass sie das Protein nicht irreversibel verändern und somit eine kontrollierte Hemmung ermöglichen. Diese Reversibilität ist vorteilhaft, um das Ausmaß der ERIS-Aktivität zeitlich fein abzustimmen, was in Szenarien, in denen die Modulation der ERIS-Aktivität erwünscht ist, einen strategischen Vorteil darstellt. Diese Inhibitoren sind ein Beispiel für die Fortschritte in der chemischen Biologie, die die Modulation spezifischer Proteinfunktionen ermöglichen, ohne die genetische oder transkriptionelle Landschaft innerhalb der Zelle zu verändern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Ein spezifischer Inhibitor der mitogenaktivierten Proteinkinase (MEK), der ERIS indirekt hemmt, indem er die Aktivierung von ERK stromabwärts verhindert, einer Kinase, die ERIS phosphorylieren und aktivieren könnte, wenn ERIS ein Phosphorylierungssubstrat ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Ein starker PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg blockiert; wenn die ERIS-Aktivität mit diesem Signalweg verbunden ist, kann seine hemmende Wirkung auf die AKT-Aktivierung zu einer geringeren ERIS-Aktivierung führen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
Ein p38-MAPK-Inhibitor, der den MAPK-Signalweg hemmen kann; wenn ERIS durch p38 MAPK aktiviert wird, wird die Hemmung dieser Kinase die ERIS-Aktivität verringern. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
Ein hochselektiver Inhibitor sowohl von MEK1 als auch von MEK2, was zu einer verminderten Aktivierung von ERK führen kann; wenn ERIS der ERK nachgeschaltet ist, würde U0126 zu einer verminderten ERIS-Aktivität führen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Ein mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Signalweg blockieren kann; wenn ERIS durch mTORC1-Signale aktiviert wird, würde Rapamycin zu einer verringerten funktionellen Aktivität von ERIS führen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Ein kovalenter Inhibitor von PI3K, der durch Hemmung des PI3K/AKT-Signalwegs die ERIS-Aktivität verringern kann, wenn ERIS durch diesen Signalweg reguliert wird. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
Ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), was zu einer verringerten ERIS-Aktivität führen würde, wenn ERIS durch den JNK-Signalweg moduliert wird. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1726.00 ¥10583.00 | 5 | |
Ein Rezeptortyrosinkinase-Hemmer, der die ERIS-Aktivität indirekt beeinflussen könnte, indem er die Autophosphorylierung des vorgelagerten Rezeptors und die anschließende Signalübertragung, die ERIS aktivieren kann, hemmt. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥711.00 ¥1286.00 ¥2459.00 ¥3937.00 | 74 | |
Ein EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor, der die ERIS-Aktivität durch Hemmung der EGFR-vermittelten Signalwege, die möglicherweise ERIS aktivieren, verringern könnte. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | ¥982.00 ¥1523.00 ¥3306.00 ¥5697.00 ¥43176.00 | 42 | |
Ähnlich wie Gefitinib ist Erlotinib ein weiterer EGFR-Inhibitor, der Signalwege herunterregulieren kann, die möglicherweise zur Aktivierung von ERIS führen. | ||||||