EG408191-Inhibitoren sind eine Klasse kleiner Moleküle, die spezifisch auf die Aktivität eines bestimmten Proteins oder Enzyms abzielen und diese modulieren. Diese Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie an die aktive oder allosterische Stelle des Proteins binden, was zu Veränderungen in seiner Konformation führt und anschließend seine Funktion stört. Die Struktur dieser Inhibitoren weist häufig heterocyclische Gerüste, aromatische Anteile und funktionelle Gruppen wie Amide, Sulfonamide oder Ketone auf, die zu ihrer Bindungsaffinität und -spezifität beitragen. Die chemischen Eigenschaften der EG408191-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie eine optimale Löslichkeit, Stabilität und Bioverfügbarkeit aufweisen, sodass sie unter verschiedenen experimentellen Bedingungen effektiv mit ihrem Zielprotein interagieren können. Sie können je nach ihrer chemischen Struktur und der Art ihrer Wechselwirkung mit dem Protein unterschiedliche Wirkungsgrade, Selektivitäten und Wirkungsdauern aufweisen. In Bezug auf ihre molekularen Eigenschaften werden EG408191-Inhibitoren oft einer rigorosen Optimierung unterzogen, um ihre pharmakokinetischen Eigenschaften zu verbessern. Dazu gehört die Verbesserung ihrer metabolischen Stabilität, um sicherzustellen, dass sie für die gewünschte Dauer aktiv bleiben, und die Minimierung von Off-Target-Effekten, die zu unerwünschter biologischer Aktivität führen könnten. Strukturmodifikationen werden häufig durchgeführt, um die Bindungsaffinitäten der Inhibitoren fein abzustimmen, was eine hochselektive Hemmung von EG408191 ermöglicht. Zur Charakterisierung der durch diese Inhibitoren induzierten molekularen Wechselwirkungen und Konformationsänderungen werden verschiedene analytische Techniken wie NMR-Spektroskopie, Röntgenkristallographie und Massenspektrometrie eingesetzt. Darüber hinaus werden die Inhibitoren in der Regel auf ihre Bindungskinetik untersucht, einschließlich ihrer On-Rate und Off-Rate der Bindung, die zu ihrer allgemeinen inhibitorischen Wirksamkeit beitragen. EG408191-Inhibitoren sind somit eine vielseitige und hochspezialisierte Klasse von Verbindungen, die eine präzise Modulation der Proteinfunktion für experimentelle und Forschungsanwendungen ermöglichen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
N-Ethylmaleimide | 128-53-0 | sc-202719A sc-202719 sc-202719B sc-202719C sc-202719D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | ¥248.00 ¥778.00 ¥2414.00 ¥8980.00 ¥21639.00 | 19 | |
Thiol-reaktive Verbindung, die SENP2 hemmt. NEM modifiziert kovalent Cysteinreste in SENP2, wodurch seine SUMO-spezifische Endopeptidase-Aktivität gestört und der Prozess der Proteindesumoylierung behindert wird. | ||||||
ML-792 | 1644342-14-2 | sc-507423 | 10 mg | ¥4490.00 | ||
SENP2-Inhibitor, der die SUMO-spezifische Endopeptidase-Aktivität beeinflusst. ML-792 zielt direkt auf SENP2 ab, hemmt möglicherweise dessen Desumoylierungsfunktion und stört die Regulation der Proteinubiquitinierung. | ||||||
Anacardic Acid | 16611-84-0 | sc-202463 sc-202463A | 5 mg 25 mg | ¥1151.00 ¥2302.00 | 13 | |
HDAC-Inhibitor, der SENP2 beeinflusst. Anacardsäure hemmt SENP2 indirekt, indem sie die Histonacetylierung beeinflusst, wodurch möglicherweise die Interaktion mit Chromatin gestört und die Regulation der Protein-Desumoylierung beeinträchtigt wird. | ||||||
2-D08 | 144707-18-6 | sc-507405 | 5 mg | ¥1692.00 | ||
Inhibitor der SUMOylierung. 2-D08 hemmt indirekt SENP2, indem es den SUMOylierungsprozess moduliert und so möglicherweise die Ziele und Wege beeinflusst, die durch die SENP2-vermittelte Desumoylierung reguliert werden. | ||||||
Ginkgolic acid C17:1 | 111047-30-4 | sc-228252 sc-228252A sc-228252B | 5 mg 10 mg 20 mg | ¥3215.00 ¥5201.00 ¥9601.00 | 2 | |
SENP-Inhibitor, der die SUMO-spezifische Endopeptidase-Aktivität beeinflusst. Ginkgolsäure wirkt direkt auf SENP2 ein, wodurch möglicherweise seine Funktion bei der Protein-Desumoylierung gestört und die Regulation von SUMO-modifizierten Proteinen beeinträchtigt wird. | ||||||
Rabeprazole | 117976-89-3 | sc-204872 sc-204872A | 10 mg 25 mg | ¥3937.00 ¥6995.00 | 2 | |
Protonenpumpenhemmer, der SENP2 beeinflusst. Rabeprazol hemmt SENP2 indirekt, indem es den intrazellulären pH-Wert moduliert und so möglicherweise die Stabilität und Funktion von SENP2 und damit die Regulation der Protein-Desumoylierung beeinflusst. | ||||||
JIB 04 | 199596-05-9 | sc-397040 | 20 mg | ¥1997.00 | ||
Jumonji-Histon-Demethylase-Inhibitor. JIB-04 beeinflusst SENP2 indirekt, indem es die Histon-Demethylierung beeinflusst, möglicherweise die Chromatin-Landschaft verändert und die regulatorischen Netzwerke beeinflusst, die mit der Protein-Desumoylierung verbunden sind. | ||||||
E-64 | 66701-25-5 | sc-201276 sc-201276A sc-201276B | 5 mg 25 mg 250 mg | ¥3170.00 ¥10684.00 ¥17758.00 | 14 | |
Cysteinprotease-Inhibitor, der SENP2 beeinflusst. E-64 hemmt SENP2 direkt, indem es auf seine Cysteinproteaseaktivität abzielt, wodurch möglicherweise der Prozess der Protein-Desumoylierung unterbrochen und die Regulation der Protein-Ubiquitinierung beeinflusst wird. | ||||||
GSK-J4 | 1373423-53-0 | sc-507551 | 100 mg | ¥14385.00 | ||
Jumonji-Histon-Demethylase-Inhibitor. GSK-J4 beeinflusst SENP2 indirekt, indem es die Histon-Demethylierung beeinflusst, möglicherweise die Chromatin-Landschaft verändert und die regulatorischen Netzwerke beeinflusst, die mit der Protein-Desumoylierung verbunden sind. | ||||||
Tubastatin A | 1252003-15-8 | sc-507298 | 10 mg | ¥1286.00 | ||
HDAC6-Inhibitor, der SENP2 beeinflusst. Tubastatin A hemmt SENP2 indirekt, indem es die Histonacetylierung beeinflusst, wodurch möglicherweise die Interaktion mit Chromatin gestört und die Regulation der Protein-Desumoylierung beeinträchtigt wird. | ||||||