Das EDD-Protein, auch bekannt als E3-Ubiquitin-Protein-Ligase UBR5, ist durch seine Rolle als E3-Ubiquitin-Ligase ein wichtiger Regulator zellulärer Prozesse. EDD ist an der Ubiquitin-vermittelten Proteolyse beteiligt, die eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase spielt, indem sie Proteine für den Abbau auswählt. Als E3-Ligase erleichtert EDD die Übertragung von Ubiquitinmolekülen auf spezifische Zielproteine und markiert sie für den Abbau durch das Proteasom. Dieser Prozess reguliert verschiedene zelluläre Funktionen, darunter den Proteinumsatz, die Signaltransduktion, die DNA-Reparatur und den Verlauf des Zellzyklus. Darüber hinaus ist EDD an der Regulierung verschiedener Signalwege beteiligt, z. B. an der DNA-Schadensreaktion, der Transkriptionsregulierung und der zellulären Stressreaktion, was seine vielschichtige Rolle in der Zellphysiologie verdeutlicht.
Die Hemmung von EDD stellt eine potenzielle Strategie zur Modulation zellulärer Prozesse dar, die durch Ubiquitin-vermittelte Proteolyse und Signalwege reguliert werden. Die Funktion von EDD kann durch verschiedene Mechanismen gestört werden, z. B. durch Beeinträchtigung der enzymatischen Aktivität, der Substraterkennung oder der Protein-Protein-Wechselwirkungen. Kleine Moleküle oder Peptide, die spezifisch auf die katalytische Stelle der EDD abzielen, können ihre E3-Ligaseaktivität hemmen und so die Ubiquitinierung von Substratproteinen und den anschließenden proteasomalen Abbau verhindern. Alternativ können Verbindungen, die die für die EDD-Funktion wichtigen Protein-Protein-Wechselwirkungen unterbrechen, die Erkennung des Substrats oder die subzelluläre Lokalisierung der EDD beeinträchtigen und dadurch ihre regulatorische Rolle bei zellulären Prozessen hemmen. Darüber hinaus können posttranslationale Modifikationen oder regulatorische Proteine die EDD-Aktivität modulieren und damit zusätzliche Angriffspunkte für eine Hemmung bieten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
C646 | 328968-36-1 | sc-364452 sc-364452A | 10 mg 50 mg | ¥2990.00 ¥10650.00 | 5 | |
C646 ist ein Histon-Acetyltransferase (HAT)-Inhibitor, der speziell auf p300 abzielt, eine HAT, die an der EDD-Regulierung beteiligt ist. Durch die Hemmung von p300 unterbricht C646 Acetylierungsereignisse, die für die EDD-Aktivierung entscheidend sind, und moduliert so deren Funktion. | ||||||
SB 202190 | 152121-30-7 | sc-202334 sc-202334A sc-202334B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥350.00 ¥1444.00 ¥5122.00 | 45 | |
SB202190 wirkt als selektiver Inhibitor von p38 MAPK, einem Signalweg, der mit der EDD-Signalübertragung in Verbindung steht. Durch die Blockierung der p38 MAPK-Aktivierung beeinflusst SB202190 indirekt EDD und unterbricht die nachgeschalteten Ereignisse, die an seiner Modulation beteiligt sind. | ||||||
PP 2 | 172889-27-9 | sc-202769 sc-202769A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2561.00 | 30 | |
PP2 ist ein potenter Inhibitor von Kinasen der Src-Familie (SFKs), die eine Rolle in EDD-bezogenen Signalwegen spielen. Die Hemmung von SFKs durch PP2 unterbricht die Signalkaskade, die zur EDD-Modulation führt, und beeinflusst deren Aktivierung und nachgeschaltete Effekte. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, einen Schlüsselregulator in zellulären Signalwegen, die mit EDD in Verbindung stehen. Durch die Unterbrechung des mTOR-Signals moduliert Rapamycin indirekt EDD und beeinflusst dessen Aktivierung und nachgeschaltete zelluläre Reaktionen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der den mit EDD verbundenen PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Die Hemmung von PI3K durch LY294002 unterbricht die Signalkaskaden, die EDD regulieren, und führt zu einer Modulation seiner Aktivierung und zellulären Effekte. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
JQ1 ist ein Bromodomain- und Extraterminal-Protein-Inhibitor (BET), der indirekt EDD moduliert. Durch die Hemmung von BET-Proteinen beeinflusst JQ1 die mit EDD verbundenen Transkriptionsereignisse und verändert so seine Expression und zellulären Funktionen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein MEK1/2-Inhibitor, der auf den MAPK-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von MEK1/2 unterbricht U0126 den MAPK-Signalweg, beeinflusst EDD indirekt und verändert dessen Aktivierung und nachgeschaltete zelluläre Reaktionen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein JNK-Inhibitor, der den mit EDD verbundenen JNK-Signalweg beeinflusst. Die Hemmung von JNK durch SP600125 moduliert EDD indirekt, indem die Signalkaskaden und zellulären Ereignisse unterbrochen werden, die an seiner Regulierung beteiligt sind. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter PI3K-Inhibitor, der den mit EDD verbundenen PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht Wortmannin die Signalkaskaden, die EDD regulieren, was zu einer Modulation seiner Aktivierung und Wirkung führt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein selektiver Inhibitor von MEK1, einem Bestandteil des MAPK-Signalwegs. Die Hemmung von MEK1 durch PD98059 unterbricht den MAPK-Signalweg, moduliert indirekt EDD und verändert dessen Aktivierung und nachgeschaltete zelluläre Reaktionen. | ||||||