Dlx-5, ein Mitglied der Dlx-Familie von Homeobox-Transkriptionsfaktoren, spielt eine entscheidende Rolle bei der Embryonalentwicklung und Gewebedifferenzierung, insbesondere bei der Entwicklung von kraniofazialen Strukturen, Gliedmaßen und dem zentralen Nervensystem. Es wird vor allem im sich entwickelnden Vorderhirn exprimiert, wo es die Spezifikation und Musterung verschiedener neuronaler Populationen reguliert. Darüber hinaus ist Dlx-5 an der Differenzierung mesenchymaler Zellen zu Osteoblasten und Chondrozyten beteiligt und trägt so zur Skelettentwicklung und Knochenbildung bei. Durch seine Transkriptionsaktivität steuert Dlx-5 die Expression von Genen, die an der Bestimmung des Zellschicksals, der Proliferation und der Differenzierung beteiligt sind, und übt damit eine präzise räumlich-zeitliche Kontrolle über Entwicklungsprozesse aus.
Die Hemmung der Dlx-5-Funktion kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, die die Transkriptionsaktivität und die nachgeschalteten Signalwege stören. Ein gängiger Ansatz besteht darin, die Bindung von Dlx-5 an seine Ziel-DNA-Sequenzen zu stören und dadurch die Initiierung der Gentranskription zu verhindern. Dies kann durch den Einsatz kleiner Moleküle oder Peptide erreicht werden, die die Interaktion zwischen Dlx-5 und seinen DNA-Bindungsstellen kompetitiv hemmen. Alternativ kann die Hemmung auch auf vorgeschaltete Regulatoren oder Kofaktoren abzielen, die die Aktivität von Dlx-5 modulieren, wie z. B. Koaktivatoren oder Corepressoren. Durch die Unterbrechung dieser Interaktionen kann die gesamte Transkriptionsaktivität von Dlx-5 abgeschwächt werden, was zu nachgeschalteten Effekten auf Genexpressionsmuster und zelluläre Differenzierungsprozesse führt. Darüber hinaus können posttranslationale Modifikationen von Dlx-5, wie z. B. Phosphorylierung oder Acetylierung, seine Stabilität und Aktivität regulieren, was weitere Möglichkeiten zur Hemmung bietet. Insgesamt stellt die Hemmung der Dlx-5-Funktion eine Strategie zur Beeinflussung von Entwicklungsprozessen dar und könnte Auswirkungen auf Interventionen haben, die auf Anomalien im Schädelbereich oder auf Skeletterkrankungen abzielen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
HPI-4 | 302803-72-1 | sc-358720 sc-358720A | 5 mg 25 mg | ¥1534.00 ¥6104.00 | ||
HPI-4, eine synthetische Verbindung, wirkt als direkter Inhibitor von Dlx-5, indem es an dessen DNA-Bindungsdomäne bindet und so dessen Interaktion mit Ziel-DNA-Sequenzen verhindert. Diese Interferenz hemmt die Transkriptionsaktivität von Dlx-5, was zur Herunterregulierung von Zielgenen führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125, eine synthetische Verbindung, wirkt als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den JNK-Signalweg hemmt. Die Hemmung des JNK-Signals führt zu einer verminderten Phosphorylierung und Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung der an der Skelettentwicklung beteiligten Zielgene führt. Die Hemmung des JNK-Signalwegs durch SP600125 veranschaulicht seinen spezifischen Mechanismus zur indirekten Hemmung von Dlx-5 und seine nachgeschalteten Auswirkungen auf die Genexpression und Entwicklung des Skeletts. | ||||||
A 83-01 | 909910-43-6 | sc-203791 sc-203791A | 10 mg 50 mg | ¥2279.00 ¥9150.00 | 16 | |
A83-01, ein synthetisches kleines Molekül, dient als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den TGF-β-Signalweg hemmt. Die Hemmung des TGF-β-Signals führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung von Zielgenen führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. Die Hemmung des TGF-β-Signalwegs durch A83-01 veranschaulicht seinen spezifischen Mechanismus zur indirekten Hemmung von Dlx-5 und seine nachgeschalteten Auswirkungen auf die Genexpression und Entwicklung des Skeletts. | ||||||
4-(6-(4-(Piperazin-1-yl)phenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)quinoline | 1062368-24-4 | sc-476297 | 5 mg | ¥2708.00 | ||
Diese Verbindung, auch LDN-193189 genannt, ist ein synthetisches kleines Molekül, das als indirekter Inhibitor von Dlx-5 wirkt, indem es den BMP-Signalweg hemmt. Die Hemmung des BMP-Signals führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was zu einer Herunterregulierung der Zielgene führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | ¥925.00 ¥2437.00 ¥4693.00 | 48 | |
SB431542, ein synthetisches kleines Molekül, dient als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den TGF-β-Signalweg hemmt. Die Hemmung des TGF-β-Signals führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung der Zielgene führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. Die Hemmung des TGF-β-Signalwegs durch SB431542 veranschaulicht seinen spezifischen Mechanismus zur indirekten Hemmung von Dlx-5 und seine nachgeschalteten Auswirkungen auf die Genexpression und Entwicklung des Skeletts. | ||||||
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | ¥406.00 ¥1320.00 ¥5923.00 | 26 | |
XAV-939, ein synthetisches kleines Molekül, wirkt als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den Wnt/β-Catenin-Signalweg hemmt. Die Hemmung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung der an der Skelettentwicklung beteiligten Zielgene führt. | ||||||
LY2157299 | 700874-72-2 | sc-391123 sc-391123A | 5 mg 10 mg | ¥2403.00 ¥4050.00 | 3 | |
LY2157299 (Galunisertib), ein synthetisches kleines Molekül, dient als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den TGF-β-Signalweg hemmt. Die Hemmung des TGF-β-Signalwegs führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung von Zielgenen führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. | ||||||
BML-275 | 866405-64-3 | sc-200689 sc-200689A | 5 mg 25 mg | ¥1083.00 ¥4005.00 | 69 | |
BML-275 (Dorsomorphin), ein synthetisches kleines Molekül, wirkt als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den BMP-Signalweg hemmt. Die Hemmung des BMP-Signals führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung der Zielgene führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. Die Hemmung des BMP-Signals durch Dorsomorphin veranschaulicht seinen spezifischen Mechanismus zur indirekten Hemmung von Dlx-5 und seine nachgeschalteten Auswirkungen auf die Genexpression und die Entwicklung des Skeletts. | ||||||
Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | ¥429.00 ¥891.00 ¥2121.00 ¥5867.00 ¥14080.00 ¥66902.00 | 8 | |
Niclosamid, ein zugelassenes Anthelminthikum, dient als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den Wnt/β-Catenin-Signalweg moduliert. Es fördert den Abbau von β-Catenin, was zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5 und einer Herunterregulierung von Zielgenen führt, die an der Skelettentwicklung beteiligt sind. | ||||||
LDN-214117 | 1627503-67-6 | sc-507451 | 5 mg | ¥1862.00 | ||
LDN-214117, ein synthetisches kleines Molekül, wirkt als indirekter Inhibitor von Dlx-5, indem es den BMP-Signalweg hemmt. Die Hemmung des BMP-Signalwegs führt zu einer verminderten Aktivierung von Dlx-5, was wiederum zu einer Herunterregulierung der an der Skelettentwicklung beteiligten Zielgene führt. Die Hemmung des BMP-Signalwegs durch LDN-214117 veranschaulicht seinen spezifischen Mechanismus zur indirekten Hemmung von Dlx-5 und seine nachgeschalteten Auswirkungen auf die Genexpression und Entwicklung des Skeletts. | ||||||