DEC2 Inhibitoren
Gängige DEC2 Inhibitors sind unter underem SR 8278 CAS 1254944-66-5, Triptolide CAS 38748-32-2, Actinomycin D CAS 50-76-0, Selumetinib CAS 606143-52-6 und (+/-)-JQ1.
DEC2-Inhibitoren stellen eine Klasse von Verbindungen dar, die in der Lage sind, die Funktion des differenzierten embryonalen Chondrozytengens 2 (DEC2) zu modulieren. Diese Inhibitoren lassen sich grob in direkte und indirekte Modulatoren einteilen, die DEC2 über unterschiedliche molekulare Mechanismen beeinflussen. Direkte Inhibitoren wie SR8278, JQ1, GSK-J4, AR-42 und SGC-CBP30 wirken, indem sie auf spezifische molekulare Einheiten abzielen, die eng mit der DEC2-Funktion verbunden sind. SR8278 dient als direkter Agonist von REV-ERBα/β, nuklearen Rezeptoren, die sich mit der DEC2-Signalgebung überschneiden. Durch die Aktivierung von REV-ERBα/β beeinflusst SR8278 direkt die DEC2-Funktion durch nachgeschaltete Signalereignisse, die von diesen nuklearen Rezeptoren reguliert werden. In ähnlicher Weise unterbrechen JQ1 und SGC-CBP30, Inhibitoren von Bromodomänen- und extra-terminalen (BET) Proteinen, die Interaktion von BET-Proteinen mit Chromatin, das mit DEC2 assoziiert ist, was zu einer direkten Modulation der DEC2-Aktivität führt. GSK-J4, ein Lysin-spezifischer Demethylase 1 (LSD1)-Inhibitor, zielt auf die Demethylase-Aktivität von LSD1 ab und beeinflusst dadurch direkt die DEC2-Funktion durch epigenetische Regulierung. Darüber hinaus moduliert AR-42, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, direkt DEC2, indem er die HDAC-Aktivität hemmt und die Deacetylierung der mit DEC2 assoziierten Histone unterbricht.
Indirekte Inhibitoren, darunter Triptolid, Actinomycin D, Selumetinib, Dorsomorphin, Niclosamid, SB203580 und PD0325901, beeinflussen DEC2 dagegen über zwischengeschaltete Signalpfade. Triptolid, ein Inhibitor der NF-κB-Signalübertragung, unterbricht nachgeschaltete Kaskaden, an denen DEC2 beteiligt ist, und wirkt sich so indirekt auf dessen Funktion aus. Actinomycin D, ein RNA-Syntheseinhibitor, greift in die Transkriptionsregulierung von DEC2 ein und beeinflusst damit indirekt seine Aktivität. Selumetinib und PD0325901, Inhibitoren des Mitogen-aktivierten Proteinkinasewegs (MEK), unterbrechen nachgeschaltete Signalereignisse, an denen DEC2 beteiligt ist, und beeinflussen damit indirekt seine Funktion. Dorsomorphin, ein AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK)-Inhibitor, greift in die AMPK-abhängige Regulierung von DEC2 ein und beeinträchtigt dessen Aktivierung. Niclosamid hemmt die Wnt/β-Catenin-Signalübertragung und unterbricht damit indirekt die DEC2-assoziierten Kaskaden. SB203580, ein Inhibitor der p38 mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK), greift in die p38 MAPK-abhängige Regulierung von DEC2 ein und beeinflusst damit indirekt seine Aktivität. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass DEC2-Inhibitoren einen vielseitigen Ansatz bieten, um die Funktion von DEC2 zu modulieren, entweder direkt durch die gezielte Beeinflussung spezifischer molekularer Komponenten oder indirekt über das komplizierte Netz von Signalwegen, die mit DEC2 verbunden sind. Das Verständnis der verschiedenen Mechanismen dieser Inhibitoren wirft ein Licht auf Strategien zur präzisen Modulation von DEC2 in verschiedenen zellulären Kontexten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
SR 8278 | 1254944-66-5 | sc-473353 | 10 mg | ¥3881.00 | ||
SR8278 ist ein REV-ERBα/β-Agonist, der DEC2 direkt moduliert, indem er auf REV-ERBα und REV-ERBβ abzielt. Durch die Aktivierung dieser Kernrezeptoren beeinflusst SR8278 nachgeschaltete Signalereignisse, die sich mit DEC2 überschneiden, und wirkt sich direkt auf dessen Funktion aus. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥2302.00 | 13 | |
Triptolid ist ein Diterpen-Triepoxid, das DEC2 indirekt über den NF-κB-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung der NF-κB-Aktivierung unterbricht Triptolid nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen DEC2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Beeinflussung der NF-κB-abhängigen Regulation von DEC2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die DEC2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinflusst werden. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Actinomycin D ist ein RNA-Synthesehemmer, der DEC2 indirekt durch die Hemmung der Transkription moduliert. Durch die Verhinderung der RNA-Synthese stört Actinomycin D die Expression von Genen, die mit DEC2 assoziiert sind, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch Interferenz mit der transkriptionellen Regulation von DEC2, was sich auf dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen auswirkt, die durch die DEC2-Signalübertragung beeinflusst werden. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥327.00 ¥925.00 ¥4738.00 ¥21402.00 ¥34083.00 | 5 | |
Selumetinib ist ein Inhibitor der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MEK), der DEC2 indirekt über den MAPK/ERK-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von MEK unterbricht Selumetinib die nachgeschalteten Signalkaskaden, an denen DEC2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Interferenz mit der MAPK/ERK-abhängigen Regulation von DEC2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die DEC2-Signalgebung beeinflusst werden, beeinflusst werden. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
JQ1 ist ein Bromodomain- und extra-terminaler (BET)-Proteininhibitor, der DEC2 direkt durch die Hemmung von BET-Proteinen beeinflusst. Durch die Ausrichtung auf BET-Proteine unterbricht JQ1 deren Interaktion mit Chromatin, das mit DEC2 assoziiert ist, und moduliert so direkt die DEC2-Funktion. Diese direkte Hemmung erfolgt durch Interferenz mit der epigenetischen Regulation von DEC2, wodurch dessen Aktivität und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die DEC2-Signalgebung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||
BML-275 | 866405-64-3 | sc-200689 sc-200689A | 5 mg 25 mg | ¥1083.00 ¥4005.00 | 69 | |
BML-275 (Dorsomorphin) ist ein AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK)-Hemmer, der DEC2 indirekt über den AMPK-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von AMPK unterbricht Dorsomorphin die nachgeschalteten Signalkaskaden, an denen DEC2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Interferenz mit der AMPK-abhängigen Regulation von DEC2, die dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen beeinflusst, die durch die DEC2-Signalübertragung beeinflusst werden. | ||||||
Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | ¥429.00 ¥891.00 ¥2121.00 ¥5867.00 ¥14080.00 ¥66902.00 | 8 | |
Niclosamid ist ein Anthelminthikum, das DEC2 indirekt über den Wnt/β-Catenin-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs unterbricht Niclosamid nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen DEC2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch Interferenz mit der Wnt/β-Catenin-abhängigen Regulation von DEC2, wodurch dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die DEC2-Signalgebung beeinflusst werden, beeinflusst werden. | ||||||
GSK-J4 | 1373423-53-0 | sc-507551 | 100 mg | ¥14385.00 | ||
GSK-J4 ist ein Inhibitor der lysinspezifischen Demethylase 1 (LSD1), der DEC2 direkt moduliert, indem er auf die Demethylaseaktivität von LSD1 abzielt. Durch die Hemmung von LSD1 unterbricht GSK-J4 die Demethylierung von mit DEC2 assoziierten Histonen und beeinflusst so direkt die DEC2-Funktion. Diese direkte Hemmung erfolgt durch die Interferenz mit der epigenetischen Regulation von DEC2, die sich auf dessen Aktivität und die nachfolgenden zellulären Reaktionen auswirkt, die durch die DEC2-Signalübertragung beeinflusst werden. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein Inhibitor der p38-Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK), der DEC2 indirekt über den p38-MAPK-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von p38 MAPK unterbricht SB203580 nachgeschaltete Signalkaskaden, an denen DEC2 beteiligt ist, und beeinflusst indirekt dessen Funktion. Diese indirekte Modulation erfolgt durch die Interferenz mit der p38 MAPK-abhängigen Regulation von DEC2, die sich auf dessen Aktivierung und die nachfolgenden zellulären Reaktionen auswirkt, die durch die DEC2-Signalübertragung beeinflusst werden. | ||||||
(S)-HDAC-42 | 935881-37-1 | sc-296364 sc-296364A | 1 mg 5 mg | ¥1083.00 ¥4705.00 | ||
(S)-HDAC-42 ist ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, der DEC2 direkt durch die Hemmung der HDAC-Aktivität beeinflusst. Durch die gezielte Beeinflussung von HDAC unterbricht (S)-HDAC-42 die Deacetylierung von mit DEC2 assoziierten Histonen und moduliert so direkt die DEC2-Funktion. Diese direkte Hemmung erfolgt durch die Interferenz mit der epigenetischen Regulation von DEC2, wodurch dessen Aktivität und die nachfolgenden zellulären Reaktionen, die durch die DEC2-Signalübertragung beeinflusst werden, beeinträchtigt werden. | ||||||