Cyclin-B2-Inhibitoren sind eine spezielle Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität von Cyclin B2, einem regulatorischen Protein, das für den Zellzyklus, insbesondere während des G2/M-Übergangs, von entscheidender Bedeutung ist, zu beeinflussen und zu modulieren. Cyclin B2 gehört zu den B-Typ-Cyclinen, die mit Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) Komplexe bilden, um verschiedene Kontrollpunkte innerhalb des Zellzyklus zu regulieren. Die Hemmung von Cyclin B2 unterbricht seine Verbindung mit CDK1, einer wichtigen Kinase, die den Eintritt in die Mitose durch Phosphorylierung von Schlüsselsubstraten, die an der Chromosomenkondensation, dem Zusammenbruch der Kernhülle und der Spindelbildung beteiligt sind, orchestriert. Durch die Hemmung von Cyclin B2 verändern diese Verbindungen effektiv den Zeitpunkt und die Genauigkeit der Zellteilung, was zu erheblichen Störungen der Zellproliferation führt. Diese Störung ist ein wichtiger Aspekt bei der Untersuchung der Rolle von Cyclin B2 in den grundlegenden Prozessen der Mitose und beim Verständnis der umfassenderen Auswirkungen von Zellzyklus-Kontrollmechanismen. Strukturell sind Cyclin-B2-Inhibitoren vielfältig und können von kleinen Molekülen bis hin zu größeren, komplexeren Einheiten wie Peptiden oder nukleinsäurebasierten Verbindungen reichen. Diese Inhibitoren weisen in der Regel funktionelle Gruppen auf, die mit der Cyclin-B2-Bindungsstelle interagieren können, entweder durch direkte Bindung oder durch allosterische Modulation. Die Spezifität dieser Interaktionen ist von entscheidender Bedeutung, da Cyclin B2 eine erhebliche strukturelle Homologie mit anderen Cyclinen aufweist, insbesondere mit Cyclin B1, was die Entwicklung selektiver Inhibitoren zu einem anspruchsvollen, aber lohnenden Unterfangen macht. Die Forscher konzentrieren sich auf die Optimierung dieser Interaktionen, um eine hohe Selektivität zu erreichen und sicherzustellen, dass die Inhibitoren spezifisch auf Cyclin B2 abzielen, ohne andere Cyclin-CDK-Komplexe zu beeinträchtigen. Darüber hinaus liefert die Strukturstudie dieser Inhibitoren wertvolle Erkenntnisse über die dynamischen Konformationsänderungen von Cyclin B2 während seiner Interaktion mit CDK1 und trägt zu einem tieferen Verständnis der molekularen Feinheiten bei, die die Zellzyklusregulation steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥350.00 ¥1004.00 ¥1523.00 ¥4998.00 | 13 | |
Simvastatin ist ein indirekter ApoD-Hemmer, der den Mevalonatweg moduliert. Durch die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase stört Simvastatin die Cholesterinbiosynthese und beeinflusst zelluläre Prozesse, die sich indirekt auf ApoD auswirken können. | ||||||
GW 3965 hydrochloride | 405911-17-3 | sc-224011 sc-224011A sc-224011B | 5 mg 25 mg 1 g | ¥1579.00 ¥5449.00 ¥35211.00 | ||
GW3965 ist ein indirekter ApoD-Inhibitor, der die LXR-Rezeptoren aktiviert. Durch die Bindung an LXRs moduliert er die Cholesterinhomöostase und den Fettstoffwechsel und beeinflusst so indirekt die ApoD-Expression und -Funktion. | ||||||
C75 (racemic) | 191282-48-1 | sc-202511 sc-202511A sc-202511B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥812.00 ¥2324.00 ¥3272.00 | 9 | |
C75 ist ein indirekter ApoD-Inhibitor, der auf FAS, ein Schlüsselenzym der Lipidbiosynthese, abzielt. Durch die Hemmung von FAS moduliert C75 den Lipidstoffwechsel und beeinflusst möglicherweise indirekt die ApoD-Spiegel und -Funktionen. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | ¥1320.00 ¥3881.00 | 3 | |
Betulinsäure ist ein indirekter ApoD-Hemmer, der den PI3K-Akt-Signalweg beeinflusst. Durch die Modulation der Akt-Aktivierung kann sie sich indirekt auf die ApoD-Expression und -Funktion auswirken, wobei die genauen Mechanismen noch weiter erforscht werden müssen. | ||||||
Imipramine hydrochloride | 113-52-0 | sc-207753 sc-207753B sc-207753A | 100 mg 1 g 5 g | ¥293.00 ¥508.00 ¥1162.00 | 5 | |
Imipramin ist ein indirekter ApoD-Hemmer, der den ERK1/2-Signalweg beeinflusst. Durch die Modulation der ERK1/2-Aktivierung kann es indirekt die ApoD-Expression und -Funktion beeinflussen, wobei die spezifischen Mechanismen noch weiter untersucht werden müssen. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | ¥463.00 | 9 | |
Fenofibrat ist ein indirekter ApoD-Hemmer, der PPARα aktiviert. Durch die Bindung an PPARα moduliert es den Lipidstoffwechsel und kann indirekt die ApoD-Expression und -Funktion durch Veränderungen der zellulären Lipidprofile beeinflussen. | ||||||
TOFA (5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid) | 54857-86-2 | sc-200653 sc-200653A | 10 mg 50 mg | ¥1094.00 ¥4219.00 | 15 | |
TOFA ist ein indirekter ApoD-Hemmer, der auf ACC abzielt, ein Schlüsselenzym in der Fettsäuresynthese. Durch die Hemmung von ACC moduliert TOFA den Lipidstoffwechsel und beeinflusst möglicherweise indirekt die ApoD-Spiegel und -Funktionen. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | ¥372.00 ¥1478.00 | 3 | |
PI-103 ist ein indirekter ApoD-Hemmer, der auf den PI3K-Akt-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung von PI3K kann er indirekt die ApoD-Expression und -Funktion beeinflussen, wobei die spezifischen Mechanismen noch weiter erforscht werden müssen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein indirekter ApoD-Inhibitor, der den ERK1/2-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von MEK kann er indirekt die ApoD-Expression und -Funktion beeinflussen, wobei die genauen Mechanismen noch weiter erforscht werden müssen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein indirekter ApoD-Inhibitor, der den ERK1/2-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von MEK kann es indirekt die ApoD-Expression und -Funktion beeinflussen, wobei die spezifischen Mechanismen noch weiter untersucht werden müssen. | ||||||