Cryptdin-3-Inhibitoren gehören zu einer Klasse von antimikrobiellen Peptiden, die als Cryptidine bekannt sind und hauptsächlich von Paneth-Zellen im Darmepithel produziert werden. Cryptdin 3, das sich durch seine kationische und amphipathische Natur auszeichnet, spielt eine entscheidende Rolle bei der angeborenen Immunantwort, indem es auf eine Vielzahl von Krankheitserregern abzielt, darunter Bakterien, Pilze und Viren. Das Peptid interagiert mit mikrobiellen Membranen, typischerweise durch elektrostatische Anziehung aufgrund seiner positiven Ladung, wodurch es sich in die Lipiddoppelschicht einfügen kann. Diese Interaktion kann die Integrität der mikrobiellen Zellmembran stören, was zu einer erhöhten Permeabilität und letztlich zur Zelllyse führt. Die einzigartige Struktur von Cryptdin 3 mit seiner ausgeprägten α-Helix-Region erleichtert diesen Prozess und ermöglicht es dem Peptid, verschiedene mikrobielle Bedrohungen effektiv zu neutralisieren. Inhibitoren von Cryptdin 3 wirken, indem sie die Fähigkeit des Peptids, seine antimikrobielle Wirkung zu entfalten, beeinträchtigen. Diese Inhibitoren können die Bindungsaffinität von Cryptdin 3 an mikrobielle Membranen stören, indem sie entweder um dieselben Bindungsstellen konkurrieren oder die Konformation des Peptids selbst verändern und so seine Fähigkeit, Membranen zu zerstören, verringern. Die Erforschung von Cryptdin-3-Inhibitoren liefert wertvolle Erkenntnisse über die Mechanismen, die der Funktion und Resistenz antimikrobieller Peptide zugrunde liegen. Das Verständnis darüber, wie diese Inhibitoren die Aktivität von Cryptdin 3 beeinflussen, kann unser Wissen über die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Mikroben und die Regulationsmechanismen, die die Aktivität antimikrobieller Peptide steuern, erweitern. Durch die Untersuchung dieser Dynamik können Forscher die komplexen Beziehungen zwischen antimikrobiellen Peptiden und mikrobiellen Populationen im Darm aufdecken und so das Verständnis der intestinalen Homöostase und der Immunregulation fördern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Gentamicin sulfate | 1405-41-0 | sc-203334 sc-203334A sc-203334F sc-203334B sc-203334C sc-203334D sc-203334E | 1 g 5 g 50 g 100 g 1 kg 2.5 kg 7.5 kg | ¥632.00 ¥2019.00 ¥5743.00 ¥8179.00 ¥20714.00 ¥29920.00 ¥70490.00 | 3 | |
Gentamycin, ein Aminoglykosid-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es an bakterielle Ribosomen bindet und so die Proteinsynthese hemmt. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Ciprofloxacin | 85721-33-1 | sc-217900 | 1 g | ¥485.00 | 8 | |
Ciprofloxacin, ein Fluorchinolon-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es auf die bakterielle DNA-Gyrase und Topoisomerase IV abzielt und die DNA-Replikation behindert. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | ¥1094.00 ¥3700.00 ¥7627.00 ¥16551.00 | 6 | |
Rifampicin, ein Ansamycin-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es an die bakterielle RNA-Polymerase bindet und so die Transkription blockiert. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Chloramphenicol | 56-75-7 | sc-3594 | 25 g | ¥1015.00 | 10 | |
Chloramphenicol, ein Breitbandantibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es die bakterielle Proteinsynthese hemmt. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunantworten. | ||||||
Tetracycline | 60-54-8 | sc-205858 sc-205858A sc-205858B sc-205858C sc-205858D | 10 g 25 g 100 g 500 g 1 kg | ¥711.00 ¥1061.00 ¥3046.00 ¥4705.00 ¥7153.00 | 6 | |
Tetracyclin, ein Breitbandantibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es an bakterielle Ribosomen bindet und so die Proteinsynthese hemmt. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Trimethoprim | 738-70-5 | sc-203302 sc-203302A sc-203302B sc-203302C sc-203302D | 5 g 25 g 250 g 1 kg 5 kg | ¥756.00 ¥1816.00 ¥2877.00 ¥8134.00 ¥38370.00 | 4 | |
Trimethoprim, ein Dihydrofolatreduktase-Inhibitor, hemmt Defa3 direkt, indem es die bakterielle Folatsynthese stört. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Clindamycin | 18323-44-9 | sc-337636A sc-337636B sc-337636C sc-337636 | 25 mg 50 mg 100 mg 1 g | ¥1760.00 ¥4219.00 ¥6453.00 ¥9308.00 | 2 | |
Clindamycin, ein Lincosamid-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es an bakterielle Ribosomen bindet und so die Proteinsynthese hemmt. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Erythromycin | 114-07-8 | sc-204742 sc-204742A sc-204742B sc-204742C | 5 g 25 g 100 g 1 kg | ¥643.00 ¥2764.00 ¥9375.00 ¥15016.00 | 4 | |
Erythromycin, ein Makrolid-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es an bakterielle Ribosomen bindet und so die Proteinsynthese hemmt. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Nitrofurantoin | 67-20-9 | sc-212399 | 10 g | ¥948.00 | ||
Nitrofurantoin, ein Nitrofuran-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es die bakterielle DNA schädigt und bakterielle Enzyme hemmt. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||
Levofloxacin | 100986-85-4 | sc-252953 sc-252953B sc-252953A | 10 mg 250 mg 1 g | ¥451.00 ¥519.00 ¥609.00 | 3 | |
Levofloxacin, ein Fluorchinolon-Antibiotikum, hemmt Defa3 direkt, indem es auf die bakterielle DNA-Gyrase und Topoisomerase IV abzielt und die DNA-Replikation behindert. Diese Hemmung beeinflusst die Reaktion auf bakterielle und xenobiotische Reize und bietet einen gezielten Ansatz zur Modulation von Immunreaktionen. | ||||||