CREB-2 Aktivatoren

Gängige CREB-2 Activators sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Caffeine CAS 58-08-2.

Die Klasse der Chemikalien, die als CREB-2-Aktivatoren bekannt sind, umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die CREB-2 über mehrere zelluläre Wege aktivieren. Der Stressweg des endoplasmatischen Retikulums (ER) ist ein wichtiger Aktivator von CREB-2 und wird von Verbindungen wie Tunicamycin und Thapsigargin angesprochen. Diese Verbindungen induzieren ER-Stress und führen so zur Aktivierung von CREB-2. In ähnlicher Weise fördern auch Salubrinal und MG132 ER-Stress, wenn auch über unterschiedliche Mechanismen; Salubrinal durch Hemmung der eIF2α-Deposphorylierung und MG132 durch Proteasom-Hemmung. Ein weiterer Weg, der die Aktivierung von CREB-2 beeinflusst, ist der cAMP-Weg. Forskolin und Koffein erhöhen den cAMP-Spiegel, wodurch CREB-2 aktiviert wird. Dexamethason hingegen aktiviert CREB-2 über den Glucocorticoid-Rezeptor.

Darüber hinaus nutzen einige Verbindungen zelluläre Stresswege, um CREB-2 zu aktivieren. So löst beispielsweise Natriumarsenit oxidativen Stress aus, während Curcumin ER-Stress aktivieren kann, was beides zur Aktivierung von CREB-2 führt. Wirkstoffe wie Resveratrol und Quercetin wirken über die Aktivierung von SIRT1 bzw. AMPK, um eine Aktivierung von CREB-2 zu bewirken. Darüber hinaus aktiviert Rapamycin die Autophagie und fördert damit indirekt die CREB-2-Aktivierung. Diese verschiedenen Chemikalien verdeutlichen, dass CREB-2 ein zentraler Knotenpunkt im Netzwerk der zellulären Stressreaktion ist, der durch mehrere Signalwege reguliert wird, die durch verschiedene Klassen von Chemikalien moduliert werden können.