Santa Cruz Biotechnology bietet jetzt eine breite Palette von cGKI alpha-Inhibitoren für verschiedene Anwendungen an. cGKI alpha, die zyklische GMP-abhängige Proteinkinase I alpha, ist ein Schlüsselenzym, das an zahlreichen zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter die Kontraktion der glatten Muskulatur, die synaptische Plastizität und die Regulierung der Genexpression. cGKI alpha-Inhibitoren sind wichtige Werkzeuge in der wissenschaftlichen Forschung, da sie eine Möglichkeit bieten, die Aktivität dieser Kinase präzise zu modulieren und ihre Rolle in zellulären Signalwegen zu untersuchen. Forscher setzen diese Inhibitoren ein, um die Auswirkungen der Unterdrückung von cGKI alpha auf intrazelluläre Signalkaskaden zu untersuchen, insbesondere im Hinblick darauf, wie cGMP-Signalwege gesteuert werden und wie diese Wege zelluläre Reaktionen beeinflussen. Durch die Hemmung von cGKI alpha können die Wissenschaftler die nachgeschalteten Effekte auf seine Substrate und die damit verbundenen molekularen Interaktionen erforschen, was zu einem besseren Verständnis der Art und Weise führt, wie diese Kinase physiologische Prozesse wie die Gefäßerweiterung, die Freisetzung von Neurotransmittern und die Dynamik des Zytoskeletts reguliert. Der Einsatz von cGKI-alpha-Inhibitoren ist von zentraler Bedeutung in Forschungsbereichen wie der Molekularbiologie, den Neurowissenschaften und der Biochemie, in denen die Erklärung der Funktion von Proteinkinasen entscheidend ist, um das Wissen über zelluläre Mechanismen und Signalnetzwerke zu erweitern. Diese Inhibitoren ermöglichen es den Forschern, die spezifischen Beiträge von cGKI alpha zu verschiedenen zellulären Funktionen zu entschlüsseln, und bieten so Einblicke in die komplexe Regulierung der Kinaseaktivität und ihre breiteren Auswirkungen auf die zelluläre Homöostase. Klicken Sie auf den Produktnamen, um detaillierte Informationen über unsere verfügbaren cGKI alpha-Inhibitoren zu erhalten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
(D) DT-2 | sc-361974 | 500 µg | $364.00 | |||
(D) DT-2 ist ein selektiver cGKI-alpha-Modulator, der sich durch seine einzigartigen strukturellen Merkmale auszeichnet, die spezifische molekulare Interaktionen fördern. Sein Design ermöglicht eine erhöhte Rezeptoraffinität, was zu unterschiedlichen Aktivierungswegen führt, die die intrazelluläre Signalübertragung beeinflussen. Die Verbindung weist eine bemerkenswerte Stabilität unter physiologischen Bedingungen auf, was eine effiziente zelluläre Aufnahme erleichtert. Darüber hinaus tragen seine einzigartigen funktionellen Gruppen zu einer veränderten Reaktionskinetik bei, was seine Wirksamkeit bei der Modulation der cGKI-alpha-Aktivität erhöht. | ||||||
Rp-8-Br-PET-cyclic GMPS, Sodium Salt | 172806-20-1 | sc-203989 | 1 µmol | $165.00 | ||
Rp-8-Br-PET-zyklisches GMPS, Natriumsalz ist ein selektiver Modulator von cGKI alpha, der sich durch seine zyklische Struktur auszeichnet, die eine einzigartige Konformationsdynamik fördert. Diese Verbindung geht spezifische Wechselwirkungen mit Zielproteinen ein und beeinflusst die nachgeschalteten Signalkaskaden. Seine Natriumsalzform erhöht die Löslichkeit und ermöglicht eine verbesserte Bioverfügbarkeit. Die ausgeprägten elektronischen Eigenschaften der Verbindung ermöglichen eine schnelle Reaktionskinetik, wodurch ihre Rolle in den zellulären Signalwegen optimiert wird. | ||||||
KT5823 | 126643-37-6 | sc-3534 sc-3534A sc-3534B | 100 µg 1 mg 5 mg | $182.00 $1228.00 $4895.00 | 21 | |
Ein selektiver Inhibitor von PKG1, der an die ATP-Bindungsstelle bindet und so seine Kinaseaktivität und die nachfolgende Signalübertragung reduziert. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $123.00 $400.00 | 148 | |
Ein PI3K-Inhibitor moduliert die AKT-Signalübertragung und beeinflusst möglicherweise cGKIα. | ||||||
Vardenafil | 224785-90-4 | sc-362054 sc-362054A sc-362054B | 100 mg 1 g 50 g | $526.00 $735.00 $16653.00 | 7 | |
Vardenafil wirkt wie Sildenafil, es hemmt Phosphodiesterase 5 und erhöht die zellulären cGMP-Spiegel, wodurch PKG1 durch cGMP-abhängige allosterische Veränderungen aktiviert wird. | ||||||
Tadalafil | 171596-29-5 | sc-208412 | 50 mg | $180.00 | 13 | |
Tadalafil hemmt selektiv PDE5, was zu erhöhten cGMP-Konzentrationen und anschließender Aktivierung von PKG1 durch cGMP-Bindung und allosterische Modulation führt. | ||||||
Riociguat | 625115-55-1 | sc-476845 | 5 mg | $300.00 | ||
Riociguat sensibilisiert die lösliche Guanylylzyklase für endogenes Stickstoffmonoxid, erhöht die cGMP-Synthese und verstärkt dadurch die PKG1-Aktivierung. | ||||||
Chelerythrine | 34316-15-9 | sc-507380 | 100 mg | $540.00 | ||
Ein PKC-Inhibitor moduliert die Proteinkinase-C-Signalwege und beeinflusst möglicherweise cGKIα. | ||||||
Gö 6976 | 136194-77-9 | sc-221684 | 500 µg | $227.00 | 8 | |
Ein calciumabhängiger PKC-Inhibitor beeinflusst die intrazelluläre Calcium-Signalübertragung und wirkt sich möglicherweise auf cGKIα aus. | ||||||
Hydralazine-15N4 Hydrochloride | 304-20-1 (unlabeled) | sc-490605 | 1 mg | $480.00 | ||
Hydralazin kann die Freisetzung von Stickstoffmonoxid induzieren, was zu einer Erhöhung der cGMP-Spiegel und damit zu einer verstärkten Aktivierung von PKG1 führen kann. | ||||||