Cdc45 Inhibitoren
Gängige Cdc45 Inhibitors sind unter underem Aphidicolin CAS 38966-21-1, Camptothecin CAS 7689-03-4, Olaparib CAS 763113-22-0, Palbociclib CAS 571190-30-2 und Hydroxyurea CAS 127-07-1.
Cdc45-Inhibitoren stellen eine einzigartige Klasse von Verbindungen dar, die zwar nicht direkt auf Cdc45 abzielen, aber dessen Aktivität durch Beeinflussung verschiedener zellulärer Prozesse und Signalwege modulieren. Diese Inhibitoren entfalten ihre Wirkung im Allgemeinen durch die Störung von Schlüsselschritten bei der DNA-Replikation, dem Fortschreiten des Zellzyklus oder der Reaktion auf DNA-Schäden - Prozesse, bei denen Cdc45 eine zentrale Rolle spielt. So zielen beispielsweise Verbindungen wie Aphidicolin, Camptothecin und Gemcitabin auf verschiedene Stadien der DNA-Replikation ab. Aphidicolin hemmt die DNA-Polymerasen, während Camptothecin den DNA-Topoisomerase-I-Komplex stabilisiert und Gemcitabin in die DNA eingebaut wird, was einen Kettenabbruch bewirkt. Jede dieser Wirkungen führt zu Replikationsstress oder -unterbrechung, was indirekt die Beteiligung von Cdc45 erfordert, das für die Bildung und den Verlauf von Replikationsgabeln unerlässlich ist. Indem sie den normalen Prozess der DNA-Synthese behindern, beeinflussen diese Verbindungen indirekt die Funktion von Cdc45 in der Replikationsmaschinerie.
Neben den auf die Replikation ausgerichteten Inhibitoren zielen andere Wirkstoffe dieser Klasse auf Zellzyklusregulatoren und DNA-Schadensreaktionswege ab. Palbociclib, ein CDK4/6-Inhibitor, stoppt beispielsweise die Zellzyklusprogression und reduziert damit indirekt den Bedarf an Cdc45 in der DNA-Replikation. In ähnlicher Weise zielen Inhibitoren wie VE-821, KU-55933 und AZD7762 auf ATR-, ATM- bzw. CHK1/CHK2-Kinasen ab. Diese Kinasen spielen eine Schlüsselrolle bei der Steuerung der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden und Replikationsstress. Durch die Hemmung dieser Kinasen erhöhen die Wirkstoffe den Replikationsstress oder stören die Kontrollpunkte des Zellzyklus, was zu einer erhöhten Abhängigkeit von Cdc45 bei der Aufrechterhaltung der Replikationstreue und der genomischen Stabilität führt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Klasse der Cdc45-Inhibitoren ein breites Spektrum von Verbindungen umfasst, die zwar nicht direkt auf Cdc45 abzielen, aber dessen Aktivität indirekt über verschiedene biochemische Wege modulieren. Diese Inhibitoren zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, Replikationsstress auszulösen, die Progression des Zellzyklus zu stören oder die Reaktionsmechanismen auf DNA-Schäden zu beeinträchtigen, wodurch sie die funktionelle Rolle von Cdc45 bei der DNA-Replikation und der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität beeinflussen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥948.00 ¥3452.00 ¥12455.00 | 30 | |
Aphidicolin, ein tetrazyklisches Diterpen-Antibiotikum, ist dafür bekannt, die DNA-Polymerase alpha und delta zu hemmen. Diese Hemmung stört die DNA-Replikation, einen Prozess, bei dem Cdc45 eine entscheidende Rolle spielt. Durch die Blockierung der DNA-Synthese beeinflusst Aphidicolin indirekt die Aktivität von Cdc45, da Cdc45 für die Initiierung und das Fortschreiten der DNA-Replikationsgabeln unerlässlich ist. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Camptothecin, ein Topoisomerase-I-Hemmer, behindert die Fähigkeit der Topoisomerase I, die DNA-Supercoiling während der Replikation zu lindern. Da Cdc45 an der Stabilität und dem Fortschreiten der Replikationsgabel beteiligt ist, wirkt sich die Stabilisierung von Topoisomerase-I-DNA-Spaltungskomplexen durch Camptothecin indirekt auf die Rolle von Cdc45 bei der DNA-Replikation aus. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2369.00 ¥3441.00 ¥5585.00 | 10 | |
Olaparib, ein PARP-Inhibitor, beeinträchtigt die Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen, was indirekt die Beteiligung von Replikationsmechanismen, einschließlich Cdc45, erforderlich machen kann. Da Cdc45 für die Fortbewegung der Replikationsgabel von entscheidender Bedeutung ist, erhöht der durch die PARP-Hemmung verursachte Anstieg des Replikationsstresses möglicherweise die Abhängigkeit von der Funktion von Cdc45. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3622.00 | ||
PD 0332991, ein CDK4/6-Inhibitor, wirkt sich indirekt auf Cdc45 aus, indem er Cyclin-abhängige Kinasen hemmt, die für den Zellzyklus entscheidend sind. Die Hemmung von CDK4/6 führt zu einem Stillstand des Zellzyklus, wodurch der Bedarf an Replikationsmaschinen, einschließlich Cdc45, verringert wird. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase, was zu einer Verarmung an Desoxyribonukleotidtriphosphaten (dNTPs) führt, die wesentliche Substrate für die DNA-Synthese sind. Diese Verarmung wirkt sich indirekt auf die Funktion von Cdc45 bei der Replikation aus, indem sie die Verfügbarkeit der erforderlichen Substrate verringert und dadurch die Fortbewegung der Replikationsgabel beeinflusst, an der Cdc45 beteiligt ist. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | ¥632.00 ¥1444.00 | ||
2'-Desoxy-2',2'-difluorocytidin ist ein Nukleosidanalogon, das in die DNA eingebaut wird und während der Replikation zum Kettenabbruch führt. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | ¥880.00 ¥2922.00 | 41 | |
Flavopiridol ist ein potenter Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs). Durch die Hemmung von CDKs führt es zu einem Stillstand des Zellzyklus, insbesondere in der G1-Phase. Dieser Stillstand reduziert den Bedarf an DNA-Replikationsmaschinerie, einschließlich Cdc45, und beeinflusst so indirekt dessen Aktivität als Teil des Replikationskomplexes. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
VE-821 ist ein ATR-Kinase-Inhibitor. ATR ist an der Reaktion auf DNA-Schäden und Replikationsstress beteiligt. Die Hemmung von ATR durch VE-821 kann den Replikationsstress erhöhen und möglicherweise zu einer größeren Abhängigkeit von der Replikationsmaschinerie, einschließlich Cdc45, für die DNA-Reparatur und die Stabilität der Replikationsgabel führen. | ||||||
UCN-01 | 112953-11-4 | sc-202376 | 500 µg | ¥2832.00 | 10 | |
UCN-01 (7-Hydroxystaurosporin) ist ein potenter Inhibitor der Proteinkinase C und mehrerer anderer Kinasen. Durch die Hemmung dieser Kinasen kann UCN-01 verschiedene Signalwege unterbrechen, darunter auch solche, die mit der Zellzykluskontrolle und der DNA-Schadensantwort zusammenhängen, und so möglicherweise die Regulation und Aktivität von Cdc45 als Teil der Replikationsmaschinerie beeinflussen. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1241.00 | 28 | |
Der ATM-Kinase-Inhibitor spielt eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf DNA-Doppelstrangbrüche und Replikationsstress. Die Hemmung von ATM kann zu erhöhtem Replikationsstress führen, was indirekt die Abhängigkeit von Cdc45 für die Steuerung von DNA-Replikations- und Reparaturprozessen erhöhen kann. | ||||||