CD42c Inhibitoren

Gängige CD42c Inhibitors sind unter underem Anagrelide hydrochloride CAS 58579-51-4, Tirofiban-d6 CAS 144494-65-5, Aurintricarboxylic Acid CAS 4431-00-9, Apixaban CAS 503612-47-3 und Rivaroxaban CAS 366789-02-8.

Die Klasse der CD42c-Inhibitoren würde, wenn sie zustande käme, Verbindungen umfassen, die indirekt die Funktion des Glykoprotein-Ib-IX-V-Komplexes auf den Blutplättchen verändern. Diese Wirkstoffe könnten auf verschiedene Aspekte der Thrombozytenfunktion und der Gerinnungswege abzielen, die wiederum das Verhalten von CD42c beeinflussen könnten. So könnten Wirkstoffe wie Anagrelid und Dipyridamol die Thrombozytenzahl bzw. den zyklischen AMP-Spiegel beeinflussen und damit indirekt die Thrombozytenfunktion und möglicherweise die Rolle von CD42c bei der Thrombozytenadhäsion und -aktivierung beeinflussen. Antagonisten der Fibrinogenbindung an GPIIb/IIIa, wie Eptifibatid und Tirofiban, könnten ebenfalls die Thrombozytenaggregation und damit die Funktion des Glykoprotein-Ib-IX-V-Komplexes beeinflussen.

Darüber hinaus könnten Inhibitoren der Gerinnungskaskade wie Apixaban und Rivaroxaban nachgeschaltete Effekte auf die Thrombozytenaktivierungsprozesse haben, an denen CD42c beteiligt ist. Die Regulierung der Thrombozytenaktivierung und -aggregation ist ein komplexer Prozess, an dem mehrere Signalwege und Rückkopplungsschleifen beteiligt sind, was eine Vielzahl potenzieller Ziele für eine indirekte Modulation der CD42c-Funktion bietet.