C9orf25 Inhibitoren

Gängige C9orf25 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, SB 203580 CAS 152121-47-6, Bortezomib CAS 179324-69-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Roscovitine CAS 186692-46-6.

Wortmannin und SB203580 beispielsweise greifen in die PI3K- bzw. p38-MAPK-Signalkaskaden ein. PI3K ist ein zentraler Knotenpunkt in Signalwegen, die mit Proliferation und Überleben verbunden sind, während p38 MAPK für Reaktionen auf Stress und Entzündungen unerlässlich ist. Die Hemmung von MEK durch PD0325901 unterbricht den MAPK/ERK-Signalweg, einen entscheidenden Regulator der Zellzyklusprogression und -differenzierung. Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib und MG132 behindern den Abbau von Proteinen, was zu einer Anhäufung von Proteinen führt, die den Verlauf des Zellzyklus und die Apoptose beeinflussen können. Diese Anhäufung kann indirekt die Stabilität und Funktion eines Proteins wie C9orf25 beeinflussen. Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitoren wie Roscovitin und PD 0332991-Hydrochlorid zielen spezifisch auf CDKs ab und stoppen die Zellzyklusprogression. In ähnlicher Weise kann die Hemmung der Guanylatcyclase durch LY83583 Signalwege verändern, die auf cGMP angewiesen sind.

DNA-schädigende Wirkstoffe wie Temozolomid können eine Kaskade von Reaktionen auslösen, die zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führen und möglicherweise die Funktion oder Stabilität von C9orf25 beeinflussen. Nutlin-3 und Omomyc sind Beispiele für Verbindungen, die Proteininteraktionen modulieren, wobei Nutlin-3 p53 stabilisiert, indem es dessen Interaktion mit MDM2 verhindert, und Omomyc die Myc-Max-Interaktion unterbricht, die für die Rolle von Myc bei der Transkriptionsregulierung entscheidend ist. JQ1 schließlich ist ein kleines Molekül, das die BET-Bromodomänen hemmt und damit die Expression von Genen beeinträchtigt, die für das Zellwachstum und die Proliferation entscheidend sind.