C3b Inhibitoren

Hydrocortison kann die Transkription des C3-Gens durch Veränderung der Aktivität von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB, die an der Immunantwort beteiligt sind, herunterregulieren, was möglicherweise zu einer verminderten Synthese von C3b führt.

Rapamycin hemmt selektiv mTORC1, eine wichtige regulatorische Kinase für die mRNA-Translation, was zu einer Verringerung der Produktion von Proteinen einschließlich der C3-Komponente führen könnte, wodurch möglicherweise die Bildung von C3b verringert wird.

Cyclosporin A bindet an das zytosolische Protein Cyclophilin und hemmt Calcineurin, was zur Unterdrückung von IL-2 und anderen Zytokinen führen könnte, was möglicherweise zu einer Abnahme der C3-Genexpression und in der Folge zu niedrigeren C3b-Spiegeln führt.

Retinsäure interagiert mit Retinsäure-Rezeptoren, die an Retinsäure-Response-Elemente in der DNA binden, was zur Unterdrückung von Genen führen kann, die an der Immunantwort beteiligt sind, möglicherweise einschließlich des Gens, das für C3 kodiert, und somit die C3b-Synthese verringert.

Cholecalciferol bindet über seine hormonelle Form Calcitriol an den Vitamin-D-Rezeptor, was die Expression von Genen, die an Entzündungen beteiligt sind, verringern und möglicherweise zu einer verminderten Transkription des C3-Gens und niedrigeren C3b-Spiegeln führen kann.

Dexamethason wirkt als Glukokortikoid-Rezeptor-Agonist, der die Expression von Genen unterdrücken kann, die für Entzündungsmediatoren und -proteine kodieren, wodurch möglicherweise die C3-Genexpression unterdrückt und folglich die C3b-Spiegel gesenkt werden.

Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase, was zu einer verminderten Purinsynthese führt, die die Vermehrung von an der Immunantwort beteiligten Zellen unterdrücken könnte, was möglicherweise zu einer verminderten C3-Gentranskription und einer daraus resultierenden C3b-Produktion führt.

Docosahexaensäure (DHA) kann die Expression von Entzündungsgenen durch Veränderung der Zellmembranzusammensetzung und der zellulären Signalübertragung verringern, was möglicherweise zu einer verminderten Transkription des C3-Gens und einer geringeren C3b-Produktion führt.

Aspirin hemmt Cyclooxygenase-Enzyme, was zu einer Verringerung der Synthese von Prostaglandinen und Thromboxanen führen könnte, wodurch möglicherweise die Expression von Genen, die mit der Entzündungsreaktion in Verbindung stehen, herunterreguliert wird, einschließlich des Gens für C3, wodurch die C3b-Spiegel gesenkt werden.

Thalidomid hemmt die Produktion von Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α) und kann andere entzündungsfördernde Zytokine unterdrücken, was möglicherweise zur Herunterregulierung des C3-Gens und einer daraus resultierenden Abnahme von C3b führt.