C2orf47 Inhibitoren

Gängige C2orf47 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, SB 203580 CAS 152121-47-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, Palbociclib CAS 571190-30-2 und Bortezomib CAS 179324-69-7.

Wortmannin und LY294002 sind Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitoren, die in den PI3K/Akt-Signalweg eingreifen können, der für viele zelluläre Funktionen wie Wachstum, Proliferation und Überleben entscheidend ist. Wenn C2orf47 Teil dieses Weges ist, könnten diese Inhibitoren seine Aktivität verändern. Präparate wie SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, und U0126, ein MEK-Inhibitor, können Schlüsselkomponenten der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK) blockieren, die an den zellulären Reaktionen auf Stress und Wachstumsfaktoren beteiligt sind. Rapamycin, ein Inhibitor des Mammalian Target of Rapamycin (mTOR), kann die Proteinsynthese und den zellulären Stoffwechsel stören, Prozesse, die C2orf47 möglicherweise reguliert. PD0332991 zielt auf die Cyclin-abhängigen Kinasen 4 und 6 (CDK4/6), wichtige Regulatoren des Zellzyklus, und könnte C2orf47 beeinflussen, wenn es an der Kontrolle der Zellproliferation beteiligt ist.

Bortezomib, das das 26S-Proteasom hemmt, könnte sich auf die Wege des Proteinabbaus auswirken, und 17-AAG, ein Inhibitor des Hitzeschockproteins 90 (Hsp90), könnte die Faltung und Stabilität von Kundenproteinen, darunter möglicherweise C2orf47, stören. ZM-447439, ein Aurora-Kinase-Inhibitor, und SP600125, ein c-Jun N-terminale Kinase (JNK)-Inhibitor, können die Zellteilung bzw. die zelluläre Stressreaktion verändern. Thapsigargin kann durch Hemmung der sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA) die Kalzium-Signalübertragung in der Zelle verändern. Schließlich könnte Ibrutinib, das auf die Bruton-Tyrosinkinase (BTK) abzielt, die Signalübertragung in Immunzellen beeinflussen und sich auf Wege auswirken, an denen C2orf47 beteiligt sein könnte.