C1orf146-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die Funktionalität des Proteins über verschiedene zelluläre Wege und Mechanismen beeinträchtigen. Diese Inhibitoren gehen davon aus, dass die Hemmung bestimmter Wege oder zellulärer Prozesse zu einer verminderten Aktivität von C1orf146 führt, unabhängig davon, ob dieses Protein direkt angegriffen wird. Bestimmte Inhibitoren verändern beispielsweise den epigenetischen Zustand der Zelle, was sich auf die Expression oder Funktion von C1orf146 auswirken kann, wenn es an der Chromatinumstrukturierung oder Genregulation beteiligt ist. Die Hemmung von Histondeacetylasen erhöht den Acetylierungsgrad, was zu einem offeneren Chromatinzustand führen und möglicherweise die Aktivität von Proteinen verringern kann, die an der Chromatinverdichtung beteiligt sind, wie C1orf146.
Andererseits können Wirkstoffe, die auf wichtige Signalwege wie den mTOR-, PI3K/AKT- oder MAPK/ERK-Signalweg abzielen, indirekt die Aktivität von C1orf146 beeinflussen. So ist der mTOR-Signalweg beispielsweise für die Proteinsynthese und das Zellwachstum unerlässlich, und seine Hemmung könnte die Aktivität oder Expression von C1orf146 unterdrücken, wenn es durch Komponenten dieses Signalwegs reguliert wird oder mit ihnen interagiert. In ähnlicher Weise kann ein Wirkstoff durch die Blockierung des PI3K/AKT-Signalwegs die Aktivität von nachgeschalteten Proteinen verringern, die diesen Signalweg für ihre Aktivierung oder Stabilität benötigen, darunter möglicherweise auch C1orf146. Darüber hinaus kann die Hemmung von MEK1/2 den ERK1/2-Signalweg stoppen, der häufig eine Voraussetzung für die Phosphorylierung und Aktivierung zahlreicher zellulärer Proteine ist. Wenn C1orf146 zu diesen Proteinen gehört oder von ihnen reguliert wird, würde seine Aktivität vermindert werden. Im Wesentlichen lösen diese Inhibitoren strategisch eine Kaskade von zellulären Ereignissen aus, die zu einer verringerten Funktionalität von C1orf146 führen, indem sie das Gerüst von Signalwegen und zellulären Prozessen, die seine Aktivität unterstützen, abbauen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Histon-Deacetylase-Inhibitor, der zu einer Zunahme an acetylierten Histonen führt und dadurch die Genexpression beeinflusst. Wenn C1orf146 am Chromatinumbau beteiligt ist, könnte seine Funktion beeinträchtigt werden, da das Chromatin lockerer und für Proteine, die das Chromatin verdichten, weniger zugänglich wird. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der den mTOR-Signalweg blockiert, der für die Proteinsynthese und das Zellwachstum von entscheidender Bedeutung ist. Wenn C1orf146 ein Protein ist, das durch Komponenten dieses Signalwegs reguliert wird oder mit diesen interagiert, könnte Rapamycin seine Funktion durch Unterdrückung des Signalwegs, der seine Aktivität oder Expression unterstützt, beeinträchtigen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), der den PI3K/AKT-Signalweg unterdrücken würde. Wenn C1orf146 stromabwärts des PI3K/AKT-Signalwegs funktioniert, könnte die Hemmung dieses Signalwegs zu einer Verringerung der C1orf146-Aktivität führen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg behindert. Dies könnte zu einer Verringerung der Aktivität von C1orf146 führen, wenn es an dieser Signalkaskade beteiligt ist oder wenn es durch nachgeschaltete ERK-vermittelte Phosphorylierungsereignisse reguliert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38-MAP-Kinase-Inhibitor, der die Aktivität von C1orf146 durch Hemmung der durch Stress aktivierten Proteinkinasewege, die die Stabilität oder Aktivität von C1orf146 regulieren könnten, verringern könnte. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK). Wenn C1orf146 an der Organisation des Zytoskeletts und an Zellbeweglichkeitsprozessen beteiligt ist, die durch den Rho/ROCK-Signalweg vermittelt werden, könnte eine Hemmung durch Y-27632 zu einer verminderten C1orf146-Aktivität führen. | ||||||
2-Methoxyestradiol | 362-07-2 | sc-201371 sc-201371A | 10 mg 50 mg | ¥801.00 ¥3249.00 | 6 | |
Mikrotubuli-Destabilisator, der die Zellteilung hemmen könnte. Wenn C1orf146 mit dem Fortschreiten des Zellzyklus verbunden ist, könnte die Unterbrechung der Mikrotubuli zu einer Verringerung seiner Aktivität führen. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | ¥1726.00 ¥4016.00 | 15 | |
Ein Inhibitor der Aurorakinasen, der die Spindelbildung und die Chromosomensegregation während der Mitose beeinflusst. Wenn C1orf146 eine Rolle bei der Zellteilung spielt, könnte die Hemmung von Aurora-Kinasen zu einer verminderten C1orf146-Aktivität im Zusammenhang mit diesen Prozessen führen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
SERCA-Pumpenhemmer, der zu einem Anstieg des zytosolischen Calciumspiegels führt. Wenn die Funktion von C1orf146 calciumabhängig ist oder durch Calcium-Signalwege moduliert wird, könnte Thapsigargin seine Aktivität durch Störung der normalen Calcium-Homöostase verringern. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
N-verknüpfter Glykosylierungshemmer, der ER-Stress und eine Entfaltungsproteinreaktion verursachen kann. Wenn C1orf146 ein Glykoprotein ist oder seine Funktion auf Glykosylierung beruht, könnte Tunicamycin seine Aktivität verringern, indem es die richtige Faltung und Verarbeitung verhindert. | ||||||