C19orf54 ist ein interessantes Gen innerhalb des komplexen Netzes der Humangenetik, dessen Expression zu verschiedenen molekularen Funktionen innerhalb der Zelle beiträgt. Die genaue Rolle von C19orf54 ist noch Gegenstand aktiver Untersuchungen, aber die Forschung deutet darauf hin, dass es eine wichtige Rolle bei zellulären Prozessen spielen könnte, möglicherweise auch bei der Genregulierung, der Signaltransduktion oder dem intrazellulären Transport. Das Verständnis der Regulierung dieses Gens ist von entscheidender Bedeutung, insbesondere im Rahmen der Genforschung, wo die Modulation der Genexpression zu Erkenntnissen über die Genfunktion und ihre Rolle im breiteren zellulären Kontext führen kann. Die komplizierte Steuerung der Genexpression ist eine Symphonie zahlreicher Faktoren, wobei Transkriptionsfaktoren, Enhancer, Silencer und epigenetische Modifikationen jeweils eine Rolle spielen. Angesichts der Komplexität dieser regulatorischen Elemente haben Forscher ein Interesse daran entwickelt, chemische Verbindungen zu identifizieren, die die Expression bestimmter Gene wie C19orf54 selektiv hemmen können.
Bei der Erforschung der Regulierung von C19orf54 hat sich ein Spektrum chemischer Verbindungen als potenzielle Inhibitoren seiner Expression herausgestellt. Diese Chemikalien wirken über verschiedene Mechanismen, um die Transkriptionsaktivität des Gens herunterzuregulieren. So können einige Verbindungen direkt an die DNA binden, die Transkriptionsmaschinerie physisch blockieren und die Initiierung oder Verlängerung der mRNA-Synthese verhindern. Andere interagieren mit der epigenetischen Landschaft, indem sie die DNA-Methylierung oder die Histon-Acetylierungsmuster verändern, um das Gen vor Transkriptionsaktivatoren zu schützen oder zu verbergen. Darüber hinaus können einige Moleküle Schlüsselenzyme hemmen, die für die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wichtig sind, und so indirekt zu einer Verringerung der C19orf54-Expression führen. Die Palette der potenziellen Inhibitoren umfasst Moleküle mit unterschiedlichen biologischen Ursprüngen und chemischen Strukturen, von denen jedes einen einzigartigen Blickwinkel der Interferenz mit der Genexpression bietet. Die Erforschung dieser Verbindungen bietet den Forschern ein wertvolles Instrumentarium, um die funktionelle Bedeutung von C19orf54 zu entschlüsseln und unser Verständnis der genetischen Mechanismen zu vertiefen, die die zelluläre Homöostase steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | ¥1986.00 ¥4806.00 | 43 | |
Die interkalativen Eigenschaften von Doxorubicin können die Transkriptionsmaschinerie am C19orf54-Genort stören, was zu einer Verringerung seiner mRNA-Synthese führt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Durch Hemmung der Histondeacetylase könnte Trichostatin A eine Hyperacetylierung von Histonen induzieren, was zu einer geschlossenen Chromatinkonformation am C19orf54-Promotor führt und dadurch dessen Transkription stummschaltet. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Die durch 5-Azacytidin verursachte Hypomethylierung der DNA kann zur Unterdrückung der Expression von C19orf54 führen, indem die Bindungsaffinität von Transkriptionsfaktoren oder Co-Repressoren an die Promotorregion des Gens verändert wird. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Die Bindung von Actinomycin D an Guaninreste könnte den Zugang der RNA-Polymerase zum C19orf54-Gen behindern und so dessen Transkription wirksam hemmen. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥2302.00 | 13 | |
Triptolid kann die Expression von C19orf54 herunterregulieren, indem es den Zusammenbau der Transkriptionsmaschinerie am Promotor des Gens behindert, möglicherweise durch die kovalente Modifikation von Transkriptionsfaktoren. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | ¥880.00 ¥2922.00 | 41 | |
Durch die Hemmung von Cyclin-abhängigen Kinasen könnte Flavopiridol den Phosphorylierungszustand der Transkriptionsmaschinerie beeinträchtigen, was zu einer Verkürzung der Elongationsphase der C19orf54-Transkription führt. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin kann die endosomale Sortierung und die lysosomalen Abbauwege stören, was indirekt zur Stabilisierung von Transkriptionsrepressoren und einer daraus resultierenden Abnahme der C19orf54-Expression führen könnte. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2459.00 ¥3633.00 ¥4806.00 | 7 | |
5-Aza-2'-Desoxycytidin (Decitabin) könnte eine DNA-Demethylierung am C19orf54-Genpromotor einleiten und möglicherweise Transkriptionsrepressoren rekrutieren, die die Genexpression herunterregulieren. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | ¥2606.00 ¥9736.00 | 1 | |
Die Bindung von JQ1 an BET-Bromodomänen könnte die Rekrutierung positiver Transkriptionsregulatoren an den C19orf54-Promotor verhindern, was zu einem Rückgang der Gentranskription führt. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | ¥3035.00 ¥11846.00 | 26 | |
Alpha-Amanitin kann die RNA-Polymerase II direkt hemmen und die Transkription von C19orf54 stark reduzieren, indem es die Verlängerung der mRNA-Kette verhindert. | ||||||