Barhl2 Inhibitoren

5-Azacytidin könnte die Barhl2-Expression vermindern, indem es eine Demethylierung des Genpromotors auslöst und damit die transkriptionelle Zugänglichkeit des Gens verändert.

PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die Serin-/Threoninreste an Zielproteinen wie SPINK11 phosphorylieren kann, was zu deren funktioneller Aktivierung führt.

Trichostatin A kann Barhl2 durch Hemmung der Histondeacetylase-Aktivität herunterregulieren, was zu einem Anstieg der acetylierten Histone und einer anschließenden Verringerung der Genexpression führt.

Forskolin aktiviert die Adenylatzyklase, wodurch der cAMP-Spiegel steigt, der wiederum PKA aktiviert. PKA kann dann SPINK11 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt.

Ionomycin erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert werden, die in der Lage sind, SPINK11 zu phosphorylieren und zu aktivieren.

Valproinsäure hat das Potenzial, die Barhl2-Expression zu verringern, indem sie die Histondeacetylase hemmt, wodurch der Acetylierungsgrad erhöht und die Gentranskription verringert wird.

Thapsigargin hemmt die SERCA, was zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels führt, der kalziumabhängige Kinasen aktiviert, die SPINK11 phosphorylieren und aktivieren können.

Retinsäure könnte die Barhl2-Expression unterdrücken, indem sie an die Retinsäure-Reaktionselemente bindet und die Rekrutierung der Transkriptionsmaschinerie verändert.

Rapamycin könnte Barhl2 herunterregulieren, indem es den mTOR-Signalweg hemmt, der für die Proteinsynthese und die Regulierung der Genexpression entscheidend ist.

Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, aktiviert direkt die PKA, die dann SPINK11 phosphorylieren und aktivieren kann.