ATAD4-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Funktion des ATAD4-Proteins abzielen und diese regulieren. ATAD4 ist ein Mitglied der ATPases Associated with diverse cellular Activities (AAA+)-Familie. ATAD4 ist an Prozessen beteiligt, die eine energieabhängige Umgestaltung makromolekularer Strukturen erfordern, wie z. B. Proteinabbau, DNA-Reparatur und Chromatinumgestaltung. Als ATPase hydrolysiert ATAD4 ATP, um die notwendige Energie für diese komplexen zellulären Prozesse bereitzustellen. Auf diese Weise trägt es dazu bei, die Stabilität verschiedener intrazellulärer Funktionen aufrechtzuerhalten, die für die zelluläre Homöostase unerlässlich sind. Die Hemmung von ATAD4 kann diese Aktivitäten stören, insbesondere diejenigen, die mit den ATP-abhängigen strukturellen Modifikationen von Proteinen und Nukleinsäuren zusammenhängen. ATAD4-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie die ATPase-Aktivität des Proteins stören, oft indem sie um die ATP-Bindung an der katalytischen Stelle konkurrieren oder indem sie die für die ATP-Hydrolyse erforderlichen Konformationsänderungen verändern. Diese Hemmung kann die ordnungsgemäße Montage oder Demontage von Proteinkomplexen verhindern, deren Funktion von ATAD4 abhängt. Das Design und die Optimierung von ATAD4-Inhibitoren umfassen eine Kombination aus strukturbiologischen, molekularen Modellierungs- und chemischen Syntheseansätzen. Die Forscher konzentrieren sich darauf, die detaillierte molekulare Architektur von ATAD4 zu verstehen, um Schlüsselregionen zu identifizieren, die für seine Aktivität entscheidend sind. Bei diesen Studien werden in der Regel Techniken wie Röntgenkristallographie oder Kryo-Elektronenmikroskopie eingesetzt, um die Bindungswechselwirkungen zwischen dem Protein und potenziellen Inhibitoren zu ermitteln. Durch diese Bemühungen können spezifische kleine Moleküle entwickelt werden, um die ATAD4-Aktivität selektiv zu modulieren und gleichzeitig eine präzise Kontrolle über ihre biochemischen Auswirkungen innerhalb der zellulären Umgebung zu behalten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ouabain-d3 (Major) | sc-478417 | 1 mg | ¥5822.00 | |||
Ouabain hemmt spezifisch Na+/K+-ATPasen. Durch die Bindung an diese ATPase stört es das Ionengleichgewicht über die Plasmamembran. Mögliche Auswirkungen auf ATAD4 könnten mit zellulären Ionenungleichgewichten und nachfolgenden Signalveränderungen zusammenhängen. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | ¥485.00 ¥1749.00 ¥4434.00 ¥9725.00 ¥1015.00 | 8 | |
Azid ist ein allgemeiner ATPase-Hemmer und wirkt, indem es die Hydrolyse von ATP verhindert. Sein Einfluss auf ATAD4 könnte auf eine allgemeine Energiestörung in der Zelle zurückzuführen sein, die möglicherweise zelluläre Prozesse beeinträchtigt, die auf ATP-Hydrolyse beruhen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Thapsigargin hemmt spezifisch die Ca2+-ATPase des sarkoendoplasmatischen Retikulums (SERCA) und stört so die Calcium-Homöostase in der Zelle. Die Auswirkungen auf ATAD4 können indirekt auf eine veränderte Calcium-Signalübertragung zurückzuführen sein. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 zielt auf V-Typ-Protonen-ATPasen ab und hemmt die Ansäuerung intrazellulärer Kompartimente. Wenn ATAD4 bei Prozessen, die auf diese Kompartimente angewiesen sind, eine Rolle spielt, könnte seine Funktion indirekt beeinträchtigt werden. | ||||||
N-Ethylmaleimide | 128-53-0 | sc-202719A sc-202719 sc-202719B sc-202719C sc-202719D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | ¥248.00 ¥778.00 ¥2414.00 ¥8980.00 ¥21639.00 | 19 | |
N-Ethylmaleimid hemmt mehrere ATPasen durch kovalente Modifikation von Cysteinresten. Seine Wirkung auf ATAD4 könnte auf eine Veränderung seiner ATP-Bindungs- oder Hydrolysefähigkeit zurückzuführen sein. | ||||||
Furosemide | 54-31-9 | sc-203961 | 50 mg | ¥463.00 | ||
Furosemid hemmt in erster Linie den Na+/2Cl-/K+-Kotransporter, hat aber auch Auswirkungen auf einige ATPasen. Etwaige Auswirkungen auf ATAD4 könnten auf Veränderungen im zellulären Ionengleichgewicht zurückzuführen sein. | ||||||
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥2019.00 ¥6905.00 ¥13572.00 ¥58689.00 ¥105645.00 | 26 | |
Oligomycin A greift in den ATP-Synthase-Komplex ein und hemmt die mitochondriale ATP-Produktion. Die Auswirkungen auf ATAD4 könnten indirekt auf Störungen im zellulären Energiehaushalt zurückzuführen sein. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin hemmt die Na+/H+-Antiport-ATPase und beeinträchtigt damit den zellulären pH-Wert und das Ionengleichgewicht. Sein Einfluss auf ATAD4 könnte durch Störungen dieser Gleichgewichte oder sekundäre Signaleffekte erfolgen. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | ¥745.00 ¥1884.00 ¥7593.00 ¥29344.00 | 109 | |
Concanamycin A hemmt die V-Typ-Protonen-ATPase, ähnlich wie Bafilomycin A1, und beeinflusst die Ansäuerung des intrazellulären Kompartiments. Seine potenzielle Wirkung auf ATAD4 könnte sich aus Prozessen ergeben, die auf diesen Kompartimenten beruhen. | ||||||
Emodin | 518-82-1 | sc-202601 sc-202601A sc-202601B | 50 mg 250 mg 15 g | ¥1185.00 ¥2414.00 ¥70569.00 | 2 | |
Emodin hemmt die Na+/K+-ATPase, wodurch das Ionengleichgewicht in den Membranen gestört wird. Sein Einfluss auf ATAD4 könnte mit einem veränderten zellulären Ionengleichgewicht oder einer nachfolgenden Signalübertragung zusammenhängen. | ||||||