APM2 Inhibitoren
Gängige APM2 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und SB 203580 CAS 152121-47-6.
Chemische Inhibitoren von APM2 greifen in verschiedene zelluläre Signalwege ein, die für die Differenzierung von Adipozyten, die Glukosehomöostase und den Fettstoffwechsel wichtig sind. Wortmannin und LY294002 zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, die Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) zu hemmen, die eine entscheidende Rolle im PI3K/AKT-Signalweg spielen, einer zentralen Signalachse bei der Regulierung der Glukoseaufnahme und der Adipozytendifferenzierung, in der APM2 aktiv ist. Indem sie diesen Signalweg behindern, können diese Hemmstoffe die zelluläre Glukoseaufnahme und damit die funktionelle Aktivität von APM2 verringern. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg (mammalian target of rapamycin) abzielt, wirkt auf eine andere Weise. Es hemmt die Lipidsynthese und die Adipogenese, Prozesse, an denen APM2 beteiligt ist. Da mTOR für die Proteinsynthese und das Zellwachstum von zentraler Bedeutung ist, führt seine Hemmung durch Rapamycin zu einer direkten Verringerung der APM2-Aktivität im Zusammenhang mit der Lipidakkumulation und der Adipozytenbildung.
Darüber hinaus hemmen PD98059 und SB203580 den Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK)-Stoffwechselweg, allerdings über unterschiedliche Kinaseziele. PD98059 hemmt selektiv die MAP-Kinase-Kinase (MEK), die wiederum den ERK/MAPK-Weg hemmt, während SB203580 auf die p38-MAP-Kinase abzielt. Da sowohl die ERK/MAPK- als auch die p38-MAP-Kinase an der Adipozytendifferenzierung beteiligt sind, können diese Inhibitoren die Rolle von APM2 in diesem Prozess verringern. GW9662 und T0070907 hingegen sind Antagonisten von PPARγ, einem nuklearen Rezeptor, der die an der Adipogenese beteiligte Genexpression reguliert. Durch die Blockierung von PPARγ können diese Verbindungen die Hochregulierung von APM2 unterdrücken, die typischerweise während der Differenzierung von Adipozyten auftritt. Bisphenol A und Genistein stören die hormonelle Signalübertragung, wobei Bisphenol A in die Östrogenrezeptorwege eingreift und Genistein die Tyrosinkinasen hemmt, wodurch die funktionelle Rolle von APM2 bei der Adipogenese und dem Fettstoffwechsel eingeschränkt wird. Rosiglitazon, obwohl ein PPARγ-Agonist, kann zu einer Rückkopplungshemmung der Adipozytendifferenzierung führen und damit die Aktivität von APM2 beeinträchtigen. Niclosamid und Retinsäure schließlich beeinflussen APM2 durch Energiemodulation bzw. rezeptorvermittelte Wege. Niclosamid unterbricht die ATP-Produktion, die für energieabhängige adipogene Prozesse, an denen APM2 beteiligt ist, von entscheidender Bedeutung ist, während Retinsäure die Retinsäurerezeptoren moduliert und damit die Differenzierung der Adipozyten und folglich die Rolle von APM2 beeinflusst.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Als Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) hemmt Wortmannin den PI3K/AKT-Signalweg, der für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich der Glukoseaufnahme, von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung dieses Signalwegs kann zu einer verminderten zellulären Glukoseaufnahme führen, wodurch APM2 gehemmt wird, das eine Rolle bei der Regulierung der Adipozyten-Differenzierung und der Glukosehomöostase spielt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg hemmt. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann LY294002 die mit dem Glukose- und Lipidstoffwechsel in Adipozyten verbundenen Wirkungen von APM2 reduzieren, da APM2 an diesen Stoffwechselprozessen beteiligt ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt den Säugetier-Ziel-von-Rapamycin-Signalweg (mTOR), der an der Lipidsynthese und Adipogenese beteiligt ist. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin APM2 funktionell hemmen, indem es die Lipidakkumulation und die Adipozyten-Differenzierung reduziert, wo APM2 aktiv ist. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein selektiver Inhibitor der mitogenaktivierten Proteinkinase (MEK), die anschließend den ERK/MAPK-Signalweg hemmt. Da der ERK/MAPK-Signalweg an der Differenzierung von Adipozyten beteiligt ist, kann PD98059 im Zusammenhang mit der Adipogenese zu einer funktionellen Hemmung von APM2 führen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
Diese Verbindung hemmt die p38-MAP-Kinase, die an Stressreaktionen und der Differenzierung von Adipozyten beteiligt ist. Durch die Hemmung der p38-MAP-Kinase kann SB203580 zu einer funktionellen Hemmung von APM2 führen, indem es die adipogene Differenzierung reduziert, an der APM2 beteiligt ist. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | ¥790.00 | 30 | |
GW9662 ist ein selektiver PPARγ-Antagonist. Da PPARγ ein Hauptregulator der Adipozyten-Differenzierung ist und die APM2-Expression während dieses Prozesses hochreguliert wird, kann GW9662 APM2 funktionell hemmen, indem es das adipogene Programm blockiert. | ||||||
Bisphenol A | 80-05-7 | sc-391751 sc-391751A | 100 mg 10 g | ¥3385.00 ¥5528.00 | 5 | |
Bisphenol A kann die Östrogenrezeptorsignalisierung stören, die mit der Adipozyten-Differenzierung in Verbindung gebracht wird. Durch die Störung der Östrogenrezeptorsignalisierung kann Bisphenol A die funktionelle Rolle von APM2 bei der Adipogenese hemmen. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | ¥508.00 ¥1850.00 ¥2256.00 ¥4535.00 ¥6487.00 ¥11068.00 ¥22914.00 | 46 | |
Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor und moduliert auch die Östrogenrezeptoraktivität. Durch die Hemmung von Tyrosinkinasen, die an der Differenzierung von Adipozyten beteiligt sind, kann Genistein die funktionelle Rolle von APM2 bei der Adipogenese und dem Lipidstoffwechsel hemmen. | ||||||
Rosiglitazone | 122320-73-4 | sc-202795 sc-202795A sc-202795C sc-202795D sc-202795B | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g 5 g | ¥1354.00 ¥3678.00 ¥7153.00 ¥10684.00 ¥14204.00 | 38 | |
Als PPARγ-Agonist regt Rosiglitazon normalerweise die Adipogenese an, kann jedoch zu negativen Rückkopplungsmechanismen führen, die die Wege der Adipozyten-Differenzierung hemmen. Diese komplexe Interaktion kann zu einer funktionellen Hemmung von APM2 führen, indem sie dessen Rolle bei der Adipozytenreifung und der Lipidspeicherung einschränkt. | ||||||
T0070907 | 313516-66-4 | sc-203287 | 5 mg | ¥1591.00 | 1 | |
Dies ist ein potenter und selektiver PPARγ-Antagonist. Durch die Hemmung von PPARγ kann T0070907 APM2 funktionell hemmen, indem es die Differenzierung von Adipozyten verhindert, ein Prozess, bei dem APM2 typischerweise hochreguliert wird. | ||||||