Amyloglucosidase Inhibitoren

Gängige Amyloglucosidase Inhibitors sind unter underem Acarbose CAS 56180-94-0, Castanospermine CAS 79831-76-8, Deoxynojirimycin CAS 19130-96-2, Voglibose CAS 83480-29-9 und Miglitol CAS 72432-03-2.

Chemische Hemmstoffe der Amyloglucosidase können die Fähigkeit des Enzyms, die Hydrolyse von Stärke zu Glucose zu katalysieren, wirksam blockieren. Diese Inhibitoren wirken durch kompetitive Bindung an das aktive Zentrum der Amyloglucosidase, ein Prozess, bei dem die Struktur des Inhibitors der Struktur der natürlichen Substrate des Enzyms, wie Oligosaccharide oder Glucose, sehr ähnlich ist. Acarbose zum Beispiel ist eine Verbindung, die die Amyloglucosidase hemmen kann, indem sie die Struktur der Stärkesubstrate nachahmt und so die Fähigkeit des Enzyms zur Interaktion mit seinem eigentlichen Ziel behindert. Ähnlich funktionieren Castanospermin und Voglibose, die aufgrund ihrer strukturellen Ähnlichkeit mit den natürlichen Substraten das aktive Zentrum besetzen und so das Enzym daran hindern, den Abbau von Stärke zu katalysieren.

Andere Inhibitoren wie 1-Deoxynojirimycin und Miglitol hemmen die Amyloglucosidase ebenfalls konkurrierend, indem sie sich an ihr aktives Zentrum binden, wo sie strukturell mit Glucose verwandt sind. Durch diese Bindung wird die Umwandlung von Stärke in Glukosemoleküle behindert. Isofagomin, Salbostatin, Deoxymannojirimycin und Valienamin sind weitere Hemmstoffe, die sich diesen kompetitiven Mechanismus zunutze machen. Sie fügen sich in das aktive Zentrum der Amyloglucosidase ein, ahmen die Struktur ihrer Substrate nach und blockieren so den Weg der Stärkehydrolyse. Swainsonin und MDL 25637 hingegen wirken, indem sie den Übergangszustand der enzymatischen Reaktion bzw. die Struktur der Oligosaccharide nachahmen und so die Funktion der Amyloglucosidase wirksam hemmen. Diese Inhibitoren weisen zusammen eine Reihe von strukturellen Mimikrys auf, die es ihnen ermöglichen, sich konkurrierend an das aktive Zentrum des Enzyms zu binden und die normale enzymatische Aktivität des Abbaus von Stärke zu Glukose zu vereiteln.