Die Adducin-β-Inhibitoren stellen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien dar, die auf komplexe Weise zelluläre Prozesse modulieren, indem sie direkt oder indirekt die Aktivität von Adducin-β beeinflussen. Calyculin A und Okadasäure zeichnen sich als direkte Inhibitoren aus, die auf die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A abzielen. Durch die Hemmung dieser Phosphatasen unterbrechen beide Verbindungen die Dephosphorylierung von Adducin β, was zu erhöhten Phosphorylierungsniveaus und zur Modulation von zellulären Prozessen führt, die mit den Funktionen von Adducin β verbunden sind.
Zusätzlich zu den direkten Inhibitoren üben mehrere Verbindungen wie Jasplakinolid, Cytochalasin D, Blebbistatin, Latrunculin A, CK-666, SMIFH2 und NSC23766 ihre hemmende Wirkung indirekt aus, indem sie die Aktindynamik beeinflussen. Diese Verbindungen zielen auf verschiedene Komponenten des Aktin-Zytoskeletts ab, darunter Inhibitoren der Aktinpolymerisation (Jasplakinolid, Cytochalasin D, Latrunculin A), Inhibitoren der Myosin-II-ATPase (Blebbistatin), Inhibitoren des Arp2/3-Komplexes (CK-666, SMIFH2, CK-869) und Inhibitoren der Rac1-GEF-Interaktion (NSC23766). Durch diese Mechanismen verändern diese Verbindungen die Organisation und Dynamik des Aktinzytoskeletts, beeinflussen die Interaktionen von Adducin β mit Aktinfilamenten und führen zur Modulation von zellulären Prozessen, die mit den Funktionen von Adducin β verbunden sind. Calyculin A und Okadasäure als direkte Inhibitoren unterstreichen die Bedeutung einer präzisen Phosphorylierungsdynamik bei der Regulierung von Adducin β, während die indirekten Inhibitoren die komplizierte Beziehung zwischen der Dynamik des Aktinzytoskeletts und der Funktion von Adducin β verdeutlichen. Diese Chemikalien dienen insgesamt als wertvolle Werkzeuge für Forscher, die die komplexen regulatorischen Netzwerke untersuchen, an denen Adducin β beteiligt ist, und tragen zu einem tieferen Verständnis der molekularen Mechanismen bei, die zelluläre Prozesse steuern, die mit Adducin β-Funktionen verbunden sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A | 10 µg 100 µg | ¥1839.00 ¥9026.00 | 59 | |
Calyculin A ist ein starker Inhibitor von Proteinphosphatasen, insbesondere PP1 und PP2A. Durch die Hemmung dieser Phosphatasen unterbricht Calyculin A die Dephosphorylierung von Proteinen, was zu erhöhten Phosphorylierungswerten von Zielmolekülen, einschließlich Adducin β, führt. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | ¥3283.00 ¥5979.00 ¥20308.00 | 78 | |
Okadasäure ist ein weiterer potenter Inhibitor von Proteinphosphatasen, hauptsächlich PP1 und PP2A. Ähnlich wie Calyculin A stört Okadainsäure Dephosphorylierungsprozesse, was zu einer erhöhten Phosphorylierung von Adducin β und einer Modulation der mit seinen Funktionen verbundenen zellulären Prozesse führt. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | ¥2076.00 ¥3441.00 | 59 | |
Jasplakinolid, ein Naturprodukt, hemmt Adducin β indirekt, indem es die Aktindynamik stört. Durch die Stabilisierung von F-Aktin verändert Jasplakinolid das Aktinzytoskelett und beeinflusst die Interaktion von Adducin β mit Aktinfilamenten. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1862.00 ¥5483.00 | 64 | |
Cytochalasin D ist ein Pilzmetabolit, der Adducin β indirekt hemmt, indem er die Aktinpolymerisation unterbricht. Durch seine Wirkung auf Aktinfilamente beeinflusst Cytochalasin D die Organisation des Aktinzytoskeletts, was zu veränderten Interaktionen mit Adducin β führt. | ||||||
(±)-Blebbistatin | 674289-55-5 | sc-203532B sc-203532 sc-203532A sc-203532C sc-203532D | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥2065.00 ¥3531.00 ¥5235.00 ¥10628.00 ¥19439.00 | 7 | |
Blebbistatin ist ein selektiver Inhibitor von Myosin II, der Adducin β indirekt beeinflusst, indem er die Aktin-Myosin-Wechselwirkungen beeinflusst. Durch die Hemmung der Myosin-II-ATPase-Aktivität stört Blebbistatin die Kontraktilität der Aktinfilamente und beeinflusst die Dynamik des Aktin-Zytoskeletts und seine Wechselwirkungen mit Adducin β. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | ¥2990.00 ¥9195.00 | 36 | |
Latrunculin A, ein in Meeresschwämmen vorkommendes Toxin, hemmt Adducin β indirekt, indem es die Aktinpolymerisation unterbricht. Durch die Bindung von monomerem Aktin verhindert Latrunculin A die Bildung von Aktinfilamenten und beeinflusst so die Organisation des Aktinzytoskeletts und seine Wechselwirkungen mit Adducin β. | ||||||
CK 666 | 442633-00-3 | sc-361151 sc-361151A | 10 mg 50 mg | ¥3622.00 ¥11733.00 | 5 | |
CK-666 ist ein spezifischer Hemmstoff des Arp2/3-Komplexes, der Adducin β indirekt durch Beeinflussung der Aktinpolymerisation hemmt. Durch die Ausrichtung auf den Arp2/3-Komplex unterbricht CK-666 die Keimbildung von Aktinfilamenten und beeinflusst so die Dynamik des Aktinzytoskeletts und seine Wechselwirkungen mit Adducin β. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | ¥1579.00 | ||
SMIFH2 ist ein weiterer Inhibitor des Arp2/3-Komplexes, der Adducin β indirekt beeinflusst, indem er die Aktinpolymerisation beeinflusst. Ähnlich wie CK-666 unterbricht SMIFH2 die Nukleation von Aktinfilamenten durch Hemmung des Arp2/3-Komplexes und verändert so die Dynamik des Aktinzytoskeletts und seine Wechselwirkungen mit Adducin β. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | ¥1704.00 ¥6871.00 | 75 | |
NSC23766 ist ein spezifischer Inhibitor der Rac1-GEF-Interaktion, der Adducin β indirekt hemmt, indem er die Aktindynamik beeinflusst. Durch die Unterbrechung der Rac1-Aktivierung beeinflusst NSC23766 die Organisation des Aktinzytoskeletts, was zu veränderten Interaktionen mit Adducin β führt. | ||||||
CK-869 | 388592-44-7 | sc-507274 | 5 mg | ¥1839.00 | ||
CK-869 ist ein selektiver Inhibitor des Arp2/3-Komplexes, der Adducin β indirekt beeinflusst, indem er die Aktinpolymerisation beeinflusst. Ähnlich wie CK-666 unterbricht CK-869 die Nukleation von Aktinfilamenten durch Hemmung des Arp2/3-Komplexes und verändert so die Dynamik des Aktinzytoskeletts und seine Wechselwirkungen mit Adducin β. | ||||||