Chemische Inhibitoren des 1700003M02Rik-Proteins hemmen dessen Aktivität über verschiedene biochemische Wege. Wortmannin und LY294002 entfalten ihre Wirkung, indem sie auf Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) abzielen, die eine zentrale Rolle im PI3K/AKT-Signalweg spielen. Die Hemmung der PI3K durch diese Verbindungen kann zu einer verringerten Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Proteine, einschließlich 1700003M02Rik, führen. Rapamycin, das sich in seiner Wirkungsweise unterscheidet, unterbricht ebenfalls den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg, indem es an FKBP12 bindet und den mTOR-Komplex 1 hemmt, was die Aktivität der durch diesen Signalweg regulierten Proteine verringern kann. Triciribin hingegen hemmt direkt die Phosphorylierung von AKT, einer Kinase, die in der Signalkaskade stromaufwärts von 1700003M02Rik liegt.
Der MAPK/ERK-Signalweg ist ein weiterer kritischer Regulator von 1700003M02Rik und wird von U0126 und PD98059, die selektive MEK1/2-Inhibitoren sind, gezielt beeinflusst. Indem sie die Aktivierung von MEK1/2 verhindern, können diese Inhibitoren die Aktivierung des ERK-Signalwegs und damit die Aktivität von 1700003M02Rik unterdrücken. SP600125 und SB203580 sind Inhibitoren, die auf andere MAP-Kinase-Stoffwechselwege abzielen, insbesondere auf den JNK-Stoffwechselweg bzw. den p38-MAP-Kinase-Stoffwechselweg. Die Hemmung dieser Kinasen durch SP600125 und SB203580 kann zu einer verminderten Stressreaktionssignalisierung führen und die funktionelle Aktivität von 1700003M02Rik verändern. Erlotinib und Gefitinib konzentrieren sich auf die Hemmung der Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR), die bei einer Hemmung zu einer Störung der nachgeschalteten Signalübertragung führen kann, die die Aktivität von 1700003M02Rik reguliert. Schließlich können der Breitspektrum-Kinase-Inhibitor Staurosporin und der Multi-Kinase-Inhibitor Sorafenib ein breites Spektrum von Kinasen innerhalb verschiedener Signalwege hemmen, darunter auch Wege, die die Aktivität von 1700003M02Rik regulieren, was zu einer Abnahme seiner Aktivität führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein kovalenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Durch die Hemmung von PI3K verhindert es die Phosphorylierung und Aktivierung von nachgeschalteten Proteinen, einschließlich des Proteins 1700003M02Rik, dessen Aktivität von der PI3K-Signalübertragung abhängt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 hemmt selektiv PI3K, was zu einer verminderten Phosphorylierung und Aktivität von nachgeschalteten Proteinen im PI3K/AKT-Signalweg führt, möglicherweise auch des Proteins 1700003M02Rik, dessen Aktivität über diesen Signalweg reguliert wird. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin bindet an FKBP12 und hemmt den mTOR-Komplex 1, einen Bestandteil des PI3K/AKT/mTOR-Signalwegs. Da das 1700003M02Rik-Protein ein nachgeschalteter Effektor in diesem Signalweg ist, kann seine Aktivität durch die durch Rapamycin verursachte Störung gehemmt werden. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | ¥1173.00 ¥1591.00 | 14 | |
Triciribin hemmt direkt die AKT-Phosphorylierung und -Aktivierung. Das Protein 1700003M02Rik, das stromabwärts von AKT wirkt, würde aufgrund der Blockade des AKT-Signals in seiner Funktion gehemmt werden. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein selektiver Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung des ERK-Signalwegs verhindert. Das Protein 1700003M02Rik, das möglicherweise durch den ERK-Signalweg reguliert wird, würde durch die Verhinderung der MEK1/2-Aktivierung funktionell gehemmt werden. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 hemmt MEK1/2, die im MAPK-Weg stromaufwärts von ERK liegen. Die funktionelle Hemmung des 1700003M02Rik-Proteins kann durch eine verringerte Aktivität im MAPK-Signalweg durch PD98059 verursacht werden. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor des JNK-Signalwegs. Durch die Hemmung von JNK kann es die Signalwege stören, die die Aktivität des 1700003M02Rik-Proteins regulieren, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 hemmt spezifisch die p38-MAP-Kinase, die Signalwege der Stressreaktion regulieren kann, welche die Funktion des 1700003M02Rik-Proteins beeinflussen können, was zu dessen Hemmung führt. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | ¥982.00 ¥1523.00 ¥3306.00 ¥5697.00 ¥43176.00 | 42 | |
Erlotinib hemmt die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR). Die Hemmung von EGFR kann zu einer Störung der nachgeschalteten Signalübertragung führen, die die Funktion von Proteinen wie 1700003M02Rik hemmt. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥711.00 ¥1286.00 ¥2459.00 ¥3937.00 | 74 | |
Gefitinib ist ein EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor. Durch die Hemmung von EGFR verhindert Gefitinib die nachgeschaltete Signalübertragung, die Proteine, die durch diesen Signalweg reguliert werden, funktionell hemmen kann, möglicherweise auch das Protein 1700003M02Rik. | ||||||