KIAA1797 抑制因子

常见的 KIAA1797 抑制剂包括但不限于 Wortmannin CAS 19545-26-7、LY 294002 CAS 154447-36-6、Rapamycin CAS 53123-88-9、PD 98059 CAS 167869-21-8 和 SP600125 CAS 129-56-6。

KIAA1797 的化学抑制剂可以通过与该蛋白质活性所必需的细胞信号通路的各种成分发生作用来发挥作用。Wortmannin 和 LY294002 是强效的磷酸肌酸 3- 激酶（PI3K）抑制剂，可通过破坏 PI3K/AKT 信号轴（已知与 KIAA1797 相互作用的通路）导致 KIAA1797 的功能抑制。这些化学物质对 PI3K 活性的抑制会导致 AKT 的磷酸化和活化减少，而 AKT 是支持 KIAA1797 功能的下游信号事件的关键步骤。同样，著名的 mTOR 抑制剂雷帕霉素也会破坏 mTOR 信号转导，而 mTOR 信号转导也是 PI3K/AKT 的下游靶标。鉴于 mTOR 信号与 KIAA1797 发挥作用的细胞过程相互交织，抑制 mTOR 信号可间接抑制 KIAA1797 的功能。

再往下，PD98059 和 U0126 通过抑制 MEK 靶向 MEK/ERK 通路，从而阻止 ERK 的活化，ERK 是一种与 KIAA1797 参与的通路有牵连的激酶。通过抑制 ERK 磷酸化，这些化合物可以间接降低 KIAA1797 的活性。其他激酶抑制剂，如 SP600125 和 SB203580，分别以 JNK 和 p38 MAP 激酶为靶点，也能减弱可能参与 KIAA1797 的信号通路，从而导致其功能性抑制。Y-27632 通过选择性抑制 ROCK，影响 Rho/ROCK 通路，从而对涉及 KIAA1797 的细胞功能产生下游影响。作为达沙替尼和 PP2 靶点的 Src 家族激酶在无数细胞过程中发挥作用，抑制它们会破坏 KIAA1797 活性所必需的功能和信号转导事件。最后，BIX 02189 和 SL327 都以 MAPK 通路的不同成分（分别是 MEK5 和 MEK1/2）为靶点，提供了一种抑制 ERK5 和 ERK1/2 活化的方法，而 ERK5 和 ERK1/2 可能是 KIAA1797 活性所必需的，从而导致其功能抑制。