Cell Cycle Arresting Compounds

硫酸长春碱通过与微管蛋白结合，抑制微管蛋白聚合成微管，从而发挥细胞周期抑制化合物的作用。这种破坏会阻止有丝分裂纺锤体的形成，从而有效地阻止细胞进入分裂期。它的独特机制包括改变细胞骨架的动力学，从而导致细胞形态和功能发生显著变化。该化合物的动力学特征显示了其快速起效的特性，使其成为细胞周期调控研究中的一种显著药剂。

A77 1726 可选择性地靶向细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs），从而抑制细胞周期的进展，是一种细胞周期停滞化合物。它与 CDK 的 ATP 结合位点的独特相互作用会破坏它们的活性，导致 G1 期停滞。这种化合物表现出独特的动力学行为，其特点是细胞在 G1 期逐渐积累，从而影响下游信号通路和细胞反应。

PD173074 通过特异性抑制参与细胞周期调控的某些激酶的活性，发挥细胞周期抑制化合物的作用。PD173074 与这些激酶的 ATP 结合袋具有独特的结合亲和力，能改变它们的构象动力学，有效阻止细胞从 G1 期过渡到 S 期。这种化合物对细胞信号级联产生了显著影响，导致细胞明显积聚在 G1 期，从而调节了细胞行为的各种下游效应。

替莫唑胺是一种细胞周期阻滞剂，通过烷基化作用诱导DNA损伤，主要作用于鸟嘌呤的O6位点。这种改变会破坏正常的碱基配对，并触发DNA修复机制，从而激活细胞周期检查点。G2/M期细胞积累是DNA修复途径受损的结果，最终会影响细胞增殖和凋亡。它与亲核位点的反应性增强了其破坏细胞过程的效力。

Scriptaid通过调节组蛋白乙酰化来阻止细胞周期，从而影响染色质结构和基因表达。通过抑制组蛋白去乙酰化酶，它可以促进更松散的染色质状态，从而促进转录物的形成。这种改变会导致细胞周期失调，特别是影响G1期，因为细胞会响应基因表达和信号通路的变化。它与表观遗传调节因子独特的相互作用强调了其在细胞动力学中的作用。

SU 9516 通过选择性地靶向和抑制参与细胞周期进展的特定激酶，起到细胞周期抑制化合物的作用。这种抑制作用会破坏关键的磷酸化事件，导致从 G1 期向 S 期的过渡停止。它的独特机制包括干扰依赖细胞周期蛋白的激酶活性，从而改变蛋白质相互作用和下游信号通路。这种化合物能够调节细胞周期检查点，突出了它在细胞调节中的独特作用。

CCT128930 通过与控制细胞分裂的关键调控蛋白结合，发挥细胞周期抑制化合物的功能。它对特定的细胞周期蛋白具有独特的亲和力，能破坏它们与依赖细胞周期蛋白的激酶之间的相互作用。这种干扰改变了磷酸化结构，有效地在关键检查点阻滞了细胞周期。其独特的动力学特征可精确调节细胞反应，从而强调其在协调细胞周期动力学中的作用。

氟尿嘧啶通过模拟尿嘧啶，融入 RNA 和 DNA 合成途径，成为一种阻止细胞周期的化合物。这种整合破坏了正常的核苷酸代谢，导致抑制胸苷酸合成酶（DNA 复制中的一种关键酶）。由此导致的核苷酸池失衡引发细胞应激反应，最终导致细胞周期停滞。它与核酸的独特相互作用凸显了它在调节细胞增殖动态方面的作用。

莫那司特罗是一种对有丝分裂纺锤体形成至关重要的驱动蛋白运动蛋白 Eg5 的选择性抑制剂。通过与 Eg5 的 ATPase 位点结合，它能破坏有丝分裂过程中染色体的正确排列和分离。这种干扰会导致单极纺锤体的形成，从而有效地停止细胞分裂。该化合物对 Eg5 而不是其他驱动蛋白的特异性突出了它的独特机制，使其成为操纵细胞周期进展的有效药物。

PI-103 是 PI3K 和 mTOR 通路的强效双重抑制剂，对调节细胞生长和存活至关重要。通过选择性地靶向这些激酶，它能破坏下游信号级联，导致细胞周期停滞在 G1 阶段。这种化合物调节 Akt 通路的独特能力增强了其抑制细胞增殖的效果。它与这些激酶的 ATP 结合位点之间的独特相互作用强调了它在控制细胞周期动态方面的作用。