Cdk7 抑制因子

与CDKs（包括CDK7）的ATP结合口袋结合。与ATP竞争，抑制磷酸盐向目标蛋白的转移。破坏细胞周期进展和转录，导致细胞周期停滞和细胞凋亡。广泛的CDK抑制作用使其成为抗癌药物的潜在候选药物，可阻止多种癌症的细胞增殖并促进细胞死亡。

THZ1 是一种针对 CDK7 ATP 结合位点的共价抑制剂。它能抑制 CDK7 的激酶活性，并通过阻止 CDK7 介导的 RNA 聚合酶 II 磷酸化来影响转录物。

罗司维替尼（Roscovitine）又名CYC202或西利西布（seliciclib），是一种强效CDK抑制剂，主要作用于CDK2。它与ATP竞争结合到CDK2活性位点，从而抑制其激酶活性。通过抑制CDK2，罗司维替尼可阻断细胞周期进展和细胞分裂，导致细胞周期停滞和细胞凋亡。这种化合物能够调节细胞周期通路并抑制癌细胞增殖，因此具有治疗癌症的潜力。

DRB是一种转录抑制剂，能够间接影响CDK7。它通过干扰正转录延长因子b（P-TEFb）来抑制转录延长过程，其中包含CDK9（P-TEFb的激酶亚基）。CDK7是TFIIH复合物的一个组成部分，它对RNA聚合酶II的C端结构域进行磷酸化，对转录起始至关重要。

PHA-767491是一种强效的多种CDK抑制剂，包括CDK7。它与ATP竞争结合到CDK活性位点，从而抑制其激酶活性。PHA-767491通过靶向CDK7，通过阻碍RNA聚合酶II的C端结构域的磷酸化来破坏转录调控。这种抑制作用会影响细胞周期进展和转录过程，最终导致细胞周期停滞和细胞凋亡。

阻断ATP结合，防止CDK7活化和底物磷酸化。

NU 6140是一种选择性CDK2抑制剂。它与ATP竞争CDK2活性位点的结合，阻止磷酸基团转移到靶蛋白上。NU 6140通过抑制CDK2来破坏细胞周期进程，导致细胞周期停滞和细胞分裂抑制。虽然它主要因抑制CDK2而为人所知，但它对其他CDK的潜在影响可能有助于其对细胞过程的总体影响。

H-8•2HCl，也称为N-(2-氨基乙基)-5-异喹啉磺酰胺二盐酸盐，是一种广谱蛋白激酶抑制剂。虽然其主要靶标不是CDK7，但由于其广泛的抑制活性，在较高浓度下可以抑制CDK7。H-8•2HCl与ATP竞争结合激酶活性位点，从而抑制磷酸化过程，包括CDK7调节的磷酸化过程。它对CDK7的作用可能归因于其非选择性激酶抑制特性。

CR8（R）-异构体是一种选择性CDK抑制剂，主要与CDK2结合。它与ATP竞争与CDK2活性位点的结合，从而阻断磷酸化反应。通过抑制CDK2，CR8（R）-异构体影响细胞周期进展，导致细胞周期停滞。它对CDK2的选择性有助于影响细胞周期控制，并可能应用于癌症治疗。

Cdk/Crk抑制剂可作为Cdk7的强效调节剂，通过静电和范德华力与酶的活性位点发生独特的相互作用。这种抑制剂可阻断转录调控所必需的磷酸化级联反应，从而有效改变下游信号通路。其选择性亲和力可产生独特的动力学行为，表现为停留时间延长，从而增强其对细胞过程的影响。该化合物的结构特征有助于有针对性地破坏酶-底物复合物，从而增强其对细胞反应的微调作用。