C12orf29 抑制因子

磷酸肌酸 3- 激酶（PI3K）的特异性抑制剂。LY294002 与 PI3K 的 ATP 结合位点结合，阻止其激活和随后的 AKT 磷酸化。LY294002 对 PI3K/AKT 通路的抑制可抑制 C12orf29 活性所必需的下游信号转导，尤其是当 C12orf29 是 PI3K/AKT 信号转导的下游时。

PI3K 的不可逆抑制剂。Wortmannin 可与 PI3K 的 p110 亚基共价结合，从而抑制 PIP3 的形成，阻断 PI3K 依赖性 AKT 的激活。如果 C12orf29 的功能受 PI3K/AKT 通路激活的调节，这将导致其活性降低。

一种合成化合物，可特异性抑制MEK1激活和随后的ERK激活。PD98059可阻断MEK的磷酸化，如果C12orf29是ERK信号传导通路的下游靶标，则可间接导致其激活程度降低。

一种吡啶咪唑化合物，可选择性抑制p38 MAP激酶。通过抑制p38 MAP激酶，SB203580可破坏细胞对压力刺激的响应，而压力刺激对C12orf29的功能至关重要，可能导致其活性降低。

一种蒽吡唑酮抑制剂，可选择性抑制c-Jun N-末端激酶（JNK）。SP600125抑制JNK可降低JNK调节的转录因子的活性，如果C12orf29是JNK依赖性信号传导的一部分，则可能会影响其活性。

mTOR抑制剂，与FKBP12形成复合物并结合到mTOR复合物1（mTORC1）上，抑制其激酶活性。这会导致细胞增殖和生长信号减弱，如果C12orf29的功能与mTOR信号传导相关，则可能影响C12orf29的活性。

一种高度特异性的mTOR抑制剂，可同时抑制mTORC1和mTORC2复合物。通过抑制mTOR活性，KU-0063794可减少蛋白质合成和细胞生长，从而降低C12orf29活性（如果它参与mTOR调节的途径）。

一种选择性ATP竞争性mTOR抑制剂，可同时影响mTORC1和mTORC2。PP242可导致mTOR信号通路下调，从而通过影响调节其功能的通路来降低C12orf29的活性。

一种强效且选择性的mTOR激酶抑制剂，可影响mTORC1和mTORC2信号传导。通过抑制这些复合物，AZD8055可以抑制可能调节C12orf29活性的生长和存活信号。

一种MEK的选择性抑制剂，可防止激活ERK1/2。SL327可能会通过抑制可能位于C12orf29调节机制上游的MEK/ERK信号级联来降低C12orf29的活性。