C11orf55 抑制因子

作为 PI3K 的强效抑制剂，LY294002 可以减少 PI3K/AKT 信号通路。鉴于 C11orf55 参与了这一途径，LY294002 对 PI3K 的抑制将导致 AKT 激活的减少，而 AKT 激活是 C11orf55 完全激活所必需的，从而导致其功能受到抑制。

雷帕霉素是一种已知的mTOR抑制剂。雷帕霉素抑制mTOR会导致下游靶标的磷酸化减少和激活，而下游靶标对于C11orf55所参与的细胞过程至关重要，从而降低C11orf55的功能活性。

p38 MAPK 的特异性抑制剂 SB203580 可抑制 MAPK 通路。通过抑制 p38 MAPK，SB203580 将减少 p38 MAPK 下游底物的磷酸化，而这些底物可能是 C11orf55 发挥最佳活性所必需的，从而间接抑制了 C11orf55 的功能。

MEK1/2的选择性抑制剂U0126可阻止ERK1/2 MAPK的激活。如果C11orf55在ERK途径下游或与其共同发挥作用，那么U0126对MEK的抑制将导致ERK活性降低，从而减弱C11orf55的作用。

作为另一种 PI3K 抑制剂，Wortmannin 会导致 PI3K/AKT 信号的减少。在 PI3K 受到抑制的情况下，AKT 无法磷酸化 C11orf55 活性所必需的下游靶点，从而导致其功能受到抑制。

MEK的选择性抑制剂PD98059可阻断MAPK/ERK的激活。如果C11orf55参与了ERK信号通路，那么PD98059对MEK的抑制将阻止ERK的激活，从而降低C11orf55的功能。

作为一种 JNK 抑制剂，SP600125 可减少 JNK 信号传导。如果 C11orf55 是 JNK 通路的一部分，那么由于 JNK 介导的信号事件减少，C11orf55 的活化程度也会降低，从而导致其功能受到抑制。

LY3214996能够特异性抑制ERK1/2，从而阻断ERK信号通路。在ERK通路被抑制的情况下，C11orf55在该通路中的任何潜在作用都会受到影响，从而导致其活性降低。

作为mTOR的选择性ATP竞争性抑制剂，AZD8055可抑制mTORC1和mTORC2复合物。这将导致下游效应子的活性降低，而下游效应子可能与C11orf55的功能有关，从而抑制其功能。

通过抑制MEK1/2，Selumetinib可防止下游激酶ERK的激活，而ERK可能对C11orf55的活性起作用。因此，抑制ERK会导致C11orf55的功能活性降低。