ASXL3 抑制因子

常见的ASXL3抑制剂包括但不限于Trichostatin A CAS 58880-19-6、Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9 、帕诺比司他（Panobinostat）CAS 404950-80-7、罗米地辛（Romidepsin）CAS 128517-07-7和莫西他司（Mocetinostat）CAS 726169-73-9。

ASXL3的化学抑制剂通过破坏ASXL3与组蛋白去乙酰化酶（HDACs）之间的相互作用来发挥作用，而HDACs对该蛋白在染色质重塑和基因表达调控中的作用至关重要。Trichostatin A、Vorinostat、Panobinostat、Romidepsin、MGCD0103、Belinostat、Entinostat、Tacedinaline、Valproic Acid、AR-42、Quisinostat 和 CUDC-101 都是能改变组蛋白乙酰化状态的 HDAC 抑制剂。组蛋白乙酰化的这些变化会损害 ASXL3 有效调节染色质结构的能力。例如，Trichostatin A 和 Vorinostat 可导致组蛋白乙酰化增加，从而阻止 ASXL3 将染色质维持在有利于其正常功能的构型中。Panobinostat 作为一种泛 HDAC 抑制剂，进一步扩大了 HDAC 抑制的范围，对 ASXL3 可能与之相互作用的多类 HDAC 产生影响，从而更广泛地破坏其功能。

同样，Romidepsin 对 I 类 HDAC 的特异性可以单独影响与 ASXL3 在某些情况下的活性最相关的 HDAC 子集。MGCD0103 和 Belinostat 通过抑制 I 类和 IV 类 HDACs，靶向与 ASXL3 直接相互作用的酶类，导致 ASXL3 调控基因表达的能力受到功能性损害。恩替诺他对 I 类 HDACs 的选择性抑制作用和 Tacedinaline 对 HDACs 的抑制作用也可以通过类似的机制破坏 ASXL3 的功能。丙戊酸具有抑制 HDAC 的活性，可改变组蛋白乙酰化状态，而这种状态对于 ASXL3 在基因调控中的作用至关重要。AR-42 和 Quisinostat 通过抑制 HDAC，可以破坏 ASXL3 的染色质重塑活动，影响其调控基因表达的能力。最后，CUDC-101 的多靶点抑制特征（包括 HDACs）表明，它可以阻碍 ASXL3 的染色质重塑活动，从而全面抑制 ASXL3 在细胞内的功能作用。