LDLRAD1 抑制因子

作为一种选择性 PPARγ 拮抗剂，GW 9662 可抑制 PPARγ 的转录活性。这可能会导致 LDLRAD1 的表达减少，因为 PPARγ 与脂质代谢和稳态有关，而 LDLRAD1 也与脂质代谢和稳态有关。

作为磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）的强效抑制剂，LY 294002 能破坏对细胞存活和生长至关重要的 PI3K/Akt 信号传导。由于 PI3K 信号可影响参与脂质代谢的各种蛋白质，因此抑制这一途径可降低 LDLRAD1 的表达。

MEK1的选择性抑制剂PD 98059会阻断MAPK/ERK通路，从而间接降低LDLRAD1的表达或功能活性，因为该通路参与LDLRAD1可能影响的细胞增殖和分化过程。

雷帕霉素是一种 mTOR 抑制剂，可抑制 mTORC1 的活性，从而抑制蛋白质合成和细胞增殖。通过这一机制，雷帕霉素可降低 LDLRAD1 蛋白水平，因为 mTOR 信号是细胞代谢和生长的关键调节因子，而 LDLRAD1 可能在其中发挥了作用。

葡萄糖转运体 1（GLUT1）抑制剂 WZB117 可限制葡萄糖的摄取，导致糖酵解减少。在 LDLRAD1 参与脂质代谢的细胞中，这会限制蛋白质表达和功能所需的能量供应，从而间接抑制 LDLRAD1。

作为缺氧诱导因子（HIF）的抑制剂，Chetominin 可降低 HIF 的转录活性。鉴于 HIF 可调控涉及新陈代谢和血管生成的基因，这种抑制作用可能会导致 LDLRAD1 在氧水平调控其表达的途径中活性降低。

p38 MAPK抑制剂SB 203580可阻断与应激反应和炎症相关的p38 MAPK信号传导。p38 MAPK活性的降低会导致LDLRAD1在细胞应激反应相关通路中的功能减弱，而LDLRAD1可能与这些通路有关。

受体酪氨酸激酶（RTK）抑制剂舒尼替尼（Sunitinib）可抑制参与细胞增殖和血管生成的RTK信号传导。如果LDLRAD1在受RTK调节的细胞过程中发挥作用，抑制该通路可能会间接降低其活性。

热休克蛋白 90（Hsp90）抑制剂 PF-04929113 会破坏 Hsp90 客户蛋白的稳定性，如果 LDLRAD1 是参与脂质代谢和平衡的 Hsp90 客户蛋白，则会导致其稳定性和活性降低。

芳香酶抑制剂依西美坦可减少雌激素的合成，从而对脂质代谢产生下游效应。由于LDLRAD1与脂质代谢有关，抑制雌激素的合成可通过改变脂质平衡间接降低LDLRAD1的活性。