HSPC144 抑制因子

通过干扰蛋白质合成过程中的转运步骤来抑制蛋白质的生物合成，从而阻止多肽链的延长。这将阻止 HSPC144 的合成，从而间接抑制其功能，导致细胞中的蛋白质水平降低。

蛋白酶体抑制剂可阻止泛素化蛋白质的降解。这可能会导致折叠错误或受损蛋白质的积累，可能会使 HSPC144 在重新折叠这些蛋白质的过程中被封存，从而降低其发挥其他功能作用的可用性。

一种蛋白激酶的强效抑制剂，可通过改变HSPC144参与信号传导通路中蛋白的磷酸化状态，间接抑制HSPC144，从而可能改变其与其他蛋白的相互作用或稳定性。

通过阻断己糖激酶水平的葡萄糖代谢来抑制糖酵解，导致细胞内能量耗竭。这会降低 HSPC144 正常活动所需的 ATP 水平，从而间接抑制 HSPC144 的功能，因为像 HSPC144 这样的伴侣通常需要 ATP 才能发挥作用。

一种能抑制细胞生长和增殖的 mTOR 抑制剂。通过抑制 mTOR，该化合物间接地减少了蛋白质的合成，这可能会降低 HSPC144 的可用性和功能，因为可供其发挥作用的蛋白质会减少，或减少 HSPC144 本身的合成。

抑制高尔基体和内质网之间的蛋白质和其他分子交换，从而破坏蛋白质转运。这可能会阻止 HSPC144 在细胞内的正常定位，从而间接抑制 HSPC144 的功能。

抑制N-连接糖基化，破坏蛋白质折叠，增加未折叠蛋白质反应。这可能导致HSPC144被隔离，以管理错误折叠的糖蛋白，从而减少其用于其他功能活动的可用性。

烷基化 DNA 并形成交联，阻止 DNA 合成和细胞分裂。这可能会间接抑制 HSPC144 的功能，降低蛋白质合成的总速率，从而减少对其伴侣活性的需求。

肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA）的一种非竞争性抑制剂，可导致内质网 Ca2+ 储存耗竭并诱导未折叠蛋白反应。这会间接抑制 HSPC144，增加细胞对伴侣活性的需求，并可能使其能力不堪重负。

抗疟疾药物，可提高细胞器中的pH值，抑制溶酶体中蛋白质的降解。这会导致错误折叠的蛋白质堆积，间接抑制HSPC144的功能，因为它可能被隔离在这些蛋白质的重叠中。