C14orf138 抑制因子

雷帕霉素能特异性地与 mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶标）结合并对其进行抑制，mTOR 是调节细胞生长和新陈代谢的核心分子。通过抑制 mTOR，雷帕霉素可减少蛋白质合成和细胞增殖，从而导致 C14orf138 的表达或活性降低。

Staurosporine 是包括 PKC 在内的蛋白激酶的强效抑制剂。PKC 参与各种信号通路，调节细胞的多种功能，如增殖和存活。假设 C14orf138 的功能受 PKC 介导的磷酸化调控，那么staurosporine 可能会间接抑制 C14orf138 的功能。

PD 98059 是 MAPK/ERK 通路中 ERK 上游酶 MEK1 和 MEK2 的选择性抑制剂。如果 C14orf138 是 ERK 底物或受 ERK 介导的信号调节，那么抑制该通路可阻止 ERK 的磷酸化和活化，从而降低其功能活性。

LY 294002是PI3K的化学抑制剂，可阻止PI3K下游的AKT激活。AKT抑制的下游效应可能导致C14orf138的功能活性降低。

SB 203580 是 p38 MAP 激酶的选择性抑制剂。通过抑制 p38，这种化合物可以干扰细胞对压力和细胞因子的反应。假设 C14orf138 参与了依赖 p38 MAPK 的应激或细胞因子信号转导，那么 SB203580 可能会降低其活性。

2-Methoxyestradiol 可抑制微管聚合，从而影响细胞分裂并诱导细胞凋亡。假设 C14orf138 在细胞周期进展或存活中发挥作用，那么它的功能可能会通过破坏微管动力学而被 2-Methoxyestradiol 间接抑制。

ZM-447439是一种Aurora激酶抑制剂，会影响有丝分裂的调节。假设C14orf138参与有丝分裂或细胞分裂，抑制Aurora激酶会导致C14orf138活性降低。

硫司加精是一种倍半萜内酯，可抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA）。通过破坏钙稳态，硫司加精可间接抑制 C14orf138。

Y-27632是Rho相关蛋白激酶（ROCK）的选择性抑制剂。抑制 ROCK 可导致细胞骨架和细胞运动的改变。

索拉非尼是一种激酶抑制剂，可抑制多种参与肿瘤生长和血管生成的受体酪氨酸激酶（RTK）。假设C14orf138是这些RTK启动的信号级联的一部分，那么其活性可能会被索拉非尼抑制。