c-Src 抑制因子

Lavendustin A通过参与特定的分子相互作用，促进激酶非活性状态的稳定，从而发挥其作为c-Src强效抑制剂的作用。这种化合物能够有效破坏酶的构象动力学，特别是通过干扰底物结合位点。其独特的结合亲和力改变了磷酸化级联反应，从而显著调节下游信号传导通路。该化合物对c-Src活性的影响凸显了其在通过复杂的生化机制调节细胞过程方面的作用。

PD 166285 是一种选择性 c-Src 抑制剂，它能与激酶的 ATP 结合袋结合，因而具有独特的作用机制。这种相互作用会引起构象变化，从而稳定 c-Src 的非活性形式，有效阻止底物的进入。该化合物的动力学特征显示，其结合速度快，解离速度慢，从而增强了药效。通过调节 c-Src 的活性，PD 166285 对细胞内的各种信号网络产生了错综复杂的影响。

WH-4-023 是一种有效的 c-src 和其他激酶抑制剂。它已被用于研究阐明这些激酶在疾病通路中的作用。

TX-1918 是一种有效的 c-Src 活性调节剂，其特点是能够破坏 c-Src 激活所必需的关键蛋白-蛋白相互作用。这种化合物选择性地靶向调节结构域，促进酶构象的转变，从而抑制下游信号通路。其独特的反应动力学表明，结合速度快，抑制作用时间长，可持续调节受 c-Src 影响的细胞过程。

Bcr-abl 抑制剂 II 的作用机制与众不同，它选择性地与 c-Src 的 ATP 结合位点结合，导致构象变化，从而稳定了酶的非活性形式。这种化合物具有独特的分子相互作用，能阻碍底物的进入，有效阻止磷酸化事件。其动力学特征显示，它能迅速与 c-Src 结合，然后逐渐解离，从而确保对细胞信号动态产生持续影响。

EGF/FGF/PDGF 受体酪氨酸激酶抑制剂通过靶向 c-Src 的调控结构域，破坏其自身抑制作用并促进活性构象的形成。这种化合物具有独特的结合亲和力，可促进对下游信号通路的竞争性抑制。它的反应动力学表明起效缓慢，可以长时间调节细胞过程。该抑制剂对 c-Src 的特异性增强了其有效改变细胞通讯网络的潜力。

KX2-391 是一种针对 c-src 和 Fyn 激酶的合成化合物。它已在研究中显示出潜力。

靛玉红-3'-(2,3-二羟基丙基)肟通过结合c-Src的SH2和SH3结构域，表现出独特的机制，从而改变构象动力学。这种相互作用增强了酶的催化活性，促进了异常信号级联。该化合物独特的结构特征有助于选择性结合，从而对蛋白质-蛋白质相互作用和细胞行为的下游效应进行细微调节。其动力学特征表明其作用是逐步进行的，从而对细胞通路产生持续影响。

MNS通过选择性地作用于c-Src的调节位点，显著改变其磷酸化状态，从而发挥强大的调节作用。这种化合物可破坏典型的自抑制机制，促进活性构象的形成，从而提高底物的可及性。MNS独特的空间位阻和电子性质使其能够与关键残基发生特异性相互作用，从而加速反应动力学，对下游信号传导网络产生显著影响。其行为凸显了c-Src调节的复杂性。

达沙替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗某些类型的白血病。它通过与ATP结合位点结合来抑制c-src激酶活性，从而阻断细胞增殖和存活所涉及的信号通路。