Date published: 2025-9-11

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PMA (CAS 16561-29-8)

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Nomi alternativi:
PMA is also known as Phorbol-12-Myristate-13-Acetate.
Applicazione:
PMA è un attivatore reversibile e altamente potente della protein chinasi C (PKC) in vitro e in vivo a concentrazioni nM.
Numero CAS:
16561-29-8
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
616.83
Formula molecolare:
C36H56O8
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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Il PMA, un diestere del forbolo, è noto per il suo ruolo nella promozione dei tumori. Si distingue come attivatore reversibile e altamente potente della protein chinasi C (PKC), dimostrando un'efficacia significativa sia in vitro che in vivo a concentrazioni nanomolari. Il meccanismo alla base della potente attivazione della PKC da parte del PMA si basa sulla sua somiglianza strutturale con il diacilglicerolo, un attivatore fisiologico della PKC, che gli consente di imitare il ruolo del diacilglicerolo nel processo di attivazione. Oltre alla sua azione primaria, il PMA esercita ulteriori effetti biologici, come l'attivazione della Ca2+-ATPasi, un enzima fondamentale per il trasporto del calcio attraverso le membrane cellulari, e l'aumento della formazione di cAMP in combinazione con la forskolina, un processo fondamentale per varie vie di segnalazione cellulare. È interessante notare che il PMA ha un duplice ruolo nell'apoptosi cellulare: può inibire l'apoptosi innescata dall'antigene Fas, mostrando un effetto protettivo contro la morte cellulare, mentre al contrario ha la capacità di indurre l'apoptosi in specifici tipi di cellule, come le cellule di leucemia promielocitica HL-60. Questa natura dualistica sottolinea la complessa interazione del PMA all'interno delle reti di segnalazione cellulare e ne evidenzia l'utilità nella ricerca volta a chiarire le complessità dell'apoptosi cellulare e delle vie di trasduzione del segnale.


PMA (CAS 16561-29-8) Referenze

  1. La ceramide disabilita il legame del 3-fosfoinositide al dominio di omologia pleckstrin della protein chinasi B (PKB)/Akt con un meccanismo dipendente dalla PKCzeta.  |  Powell, DJ., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 7794-808. PMID: 14560023
  2. L'inibizione della ciclossigenasi previene l'aumento della permeabilità vascolare polmonare all'albumina indotto dalla PMA.  |  Zanaboni, PB., et al. 1992. J Appl Physiol (1985). 73: 2011-5. PMID: 1474079
  3. Caratterizzazione dell'attività degli esteri di forbolo sulle singole isoforme di protein chinasi C dei mammiferi, utilizzando il saggio fenotipico del lievito.  |  Saraiva, L., et al. 2004. Eur J Pharmacol. 491: 101-10. PMID: 15140626
  4. Ruolo della proteina chinasi C nella regolazione del trasporto del glucosio nella cellula adiposa di ratto. Traslocazione dei trasportatori di glucosio senza stimolazione dell'attività di trasporto del glucosio.  |  Saltis, J., et al. 1991. J Biol Chem. 266: 261-7. PMID: 1985898
  5. Le cellule dendritiche esprimono la prostaglandina D sintasi ematopoietica e funzionano come fonte di prostaglandina D2 nella pelle.  |  Shimura, C., et al. 2010. Am J Pathol. 176: 227-37. PMID: 20008150
  6. Il PMA induce la downregulation del recettore degli androgeni e l'apoptosi cellulare nelle cellule di cancro alla prostata.  |  Itsumi, M., et al. 2014. J Mol Endocrinol. 53: 31-41. PMID: 24780839
  7. Gli esteri di forbolo inducono un'internalizzazione transitoria senza degradazione dei recettori del fattore di crescita epidermico non occupati.  |  Beguinot, L., et al. 1985. Proc Natl Acad Sci U S A. 82: 2774-8. PMID: 2859591
  8. Il differenziamento dei macrofagi indotto da PMA è mediato dall'attivazione della segnalazione RhoA/ROCK.  |  Yang, L., et al. 2017. J Toxicol Sci. 42: 763-771. PMID: 29142175
  9. Effetti della para-metossiamfetamina (PMA) sugli incontri agonistici tra topi maschi.  |  Martín-López, M., et al. 2018. Pharmacol Biochem Behav. 167: 9-16. PMID: 29453997
  10. Applicabilità del monoazide di propidio (PMA) per la discriminazione tra cellule di fitoplancton vive e morte.  |  Joo, S., et al. 2019. PLoS One. 14: e0218924. PMID: 31237931
  11. Una nuova PMA sintetasi è l'enzima chiave per la biosintesi del polimalato e il suo gene è regolato da una via di segnalazione del calcio in Aureobasidium melanogenum ATCC62921.  |  Wang, K., et al. 2020. Int J Biol Macromol. 156: 1053-1063. PMID: 31765748
  12. Biosintesi del polimalato (PMA) e sua regolazione molecolare in Aureobasidium spp.  |  Qi, CY., et al. 2021. Int J Biol Macromol. 174: 512-518. PMID: 33548308
  13. Attivazione diretta della protein chinasi calcio-attivata e fosfolipide-dipendente da parte di esteri di forbolo promotori di tumori.  |  Castagna, M., et al. 1982. J Biol Chem. 257: 7847-51. PMID: 7085651
  14. Ruolo della ceramide come mediatore endogeno della citotossicità indotta da Fas.  |  Tepper, CG., et al. 1995. Proc Natl Acad Sci U S A. 92: 8443-7. PMID: 7545303
  15. Effetto del forbolo 12-miristato 13-acetato sull'attività della Ca2+-ATPasi nei nuclei del fegato di ratto.  |  Oishi, K. and Yamaguchi, M. 1994. J Cell Biochem. 55: 168-72. PMID: 8089192

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sc-3576D
100 mg
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