Date published: 2025-9-11

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Anticorpo Hip1r (44): sc-135937

5.0(3)
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Schede Tecniche
  • Hip1r Antibody 44 è un monoclonale di topo IgG1 Hip1r antibody, citato in 1 pubblicazioni, fornito in 50 µg/0.5 ml
  • generato contro gli amminoacidi 560-772 di Hip1r di origine mouse
  • raccomandato per il rilevamento di HIP12 of human origin, Hip1r of mouse origin and the corresponding rat and canine homologs in WB, IP and IF
  • Al momento non abbiamo ancora completato l'identificazione dei reagenti secondari di rilevazione preferiti per Hip1r l'anticorpo (44). Questo lavoro è in corso.

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L'anticorpo Hip1r (44) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo Hip1r (designato anche anticorpo Hip1r) che rileva la proteina Hip1r di origine murina, di ratto, umana e canina mediante WB, IP e IF. L'anticorpo Hip1r (44) è disponibile come anticorpo anti-Hip1r non coniugato. La malattia di Huntington (HD) è una patologia neurodegenerativa ereditaria, associata all'espansione di un tratto poliglutaminico, superiore a 35 ripetizioni, nel prodotto del gene HD huntingtina. HIP1 (huntingtin-interacting protein 1) e la sua proteina correlata Hip1r sono proteine multidominio che formano omodimeri, interagiscono con i lipidi di inositolo, la clatrina e l'actina attraverso i loro domini di omologia epsin N-terminale (ENTH) e sono coinvolte nel traffico vescicolare. I topi con doppio knockout di Hip1 e Hip1r (DKO) sono nani, afflitti da gravi difetti vertebrali e muoiono nella prima età adulta. I topi Hip1 o Hip1r knockout singoli non presentano questi fenotipi, suggerendo ruoli di compensazione per Hip1 e Hip1r. In particolare, Hip1r è un componente delle fosse e delle vescicole rivestite di clatrina che possono collegare il macchinario endocitico al citoscheletro di actina.

Solo per ricerca in vitro. Non destinato ad uso Diagnostico o Terapeutico.

Alexa Fluor® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® e Odyssey® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo Hip1r (44) Riferimenti:

  1. La proteina Hip1R, che lega l'actina, si associa alla clatrina durante le prime fasi dell'endocitosi e promuove l'assemblaggio della clatrina in vitro.  |  Engqvist-Goldstein, AE., et al. 2001. J Cell Biol. 154: 1209-23. PMID: 11564758
  2. HIP1 e HIP1r stabilizzano le tirosin-chinasi recettoriali e legano i 3-fosfoinositidi attraverso i domini di omologia N-terminale dell'epsina.  |  Hyun, TS., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 14294-306. PMID: 14732715
  3. I topi mutanti legati a Hip1 crescono e si sviluppano normalmente, ma presentano anomalie spinali accelerate e nanismo in assenza di HIP1.  |  Hyun, TS., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 4329-40. PMID: 15121852
  4. Definizione strutturale del dominio THATCH di HIP1R che lega la F-actina.  |  Brett, TJ., et al. 2006. Nat Struct Mol Biol. 13: 121-30. PMID: 16415883
  5. I fenotipi degenerativi causati dalla carenza combinata di HIP1 e HIP1r murini sono salvati da HIP1 umano.  |  Bradley, SV., et al. 2007. Hum Mol Genet. 16: 1279-92. PMID: 17452370
  6. Il legame con l'actina da parte di Hip1 (huntingtin-interacting protein 1) e Hip1R (Hip1-related protein) è regolato dalla catena leggera della clatrina.  |  Wilbur, JD., et al. 2008. J Biol Chem. 283: 32870-9. PMID: 18790740
  7. Clonazione, analisi dell'espressione e localizzazione cromosomica di HIP1R, un isologo della huntingtin interacting protein (HIP1).  |  Seki, N., et al. 1998. J Hum Genet. 43: 268-71. PMID: 9852681

Informazioni ordini

Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

Hip1r Anticorpo (44)

sc-135937
50 µg/0.5 ml
RMB2377.00

I am using Hip1r (44): sc-135937 for immunofluorescence, what dilution of this antibody should I use?

Richiesta da: Professor Griffin
Thank you for your question. We recommend a starting dilution of 1:50. However, optimal antibody concentration should be determined by titration. Please find our full immunofluorescence protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunofluorescence-cell-staining
Risposta da: Technical Support
Data di pubblicazione: 2017-03-24
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Data di pubblicazione: 2015-04-18
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